Le gros appétit des labradors : une mutation génétique !

Dans les pays développés les chiens de compagnie font partie du quotidien, on peut même dire du paysage urbain. Il y a des dizaines de milliers de chiens dans les grandes villes et l’une des races de chiens les plus prisées est le labrador. Tous les propriétaires de labradors savent que leur animal de compagnie est un gros mangeur et qu’il lui arrive souvent de devenir obèse. L’obésité canine atteint d’ailleurs des proportions telles qu’on se demande s’il n’existe pas chez ces quadrupèdes un phénomène de mimétisme avec leurs maîtres. Cette obésité qui peut atteindre jusqu’à 60 % des chiens de certaines races, dont le labrador, est une résultante des modifications de la vie contemporaine – comme pour les humains – c’est-à-dire un manque d’exercices physiques et une nourriture trop riche et trop abondante.

L’aspect génétique de l’obésité est maintenant reconnu. Il en est ainsi du rôle d’une panoplie d’hormones dont les lipotropines. Ces hormones sont synthétisées par l’hypophyse sous forme d’une protéine précurseur, le POMC constituée de l’enchainement de 267 acides aminés qui, quand elle atteint les organes cibles, est coupée spécifiquement en morceaux faisant apparaître une série d’autres hormones et de peptides bioactifs comme les MSHs qui stimulent les mélanocytes de la peau. Les lipotropines régulent les mécanismes d’accumulation des graisses dans le tissu adipeux et apparaissent quand le POMC (acronyme de pro-opio-melanocortine) se fixe sur son récepteur et dans le cas des tissus adipeux il s’agit du MC4R. Les récepteurs de la mélanocortine sont en effet spécifiques des organes cibles. Dans le billet précédent relatif au vieillissement du visage, il s’agissait du MC1R, la forme dite « un » du récepteur.

Dans cette étude relative aux labradors, le récepteur de la mélanocortine a été montré comme fonctionnant normalement, par contre une différence génétique a été mise en évidence entre les chiens « gros mangeurs » et/ou obèses et les chiens au comportement normal et plutôt maigres. Il s’agit d’une mutation du gène codant pour le POMC qui ne peut plus produire par clivage (flèches orientées vers le bas dans la figure ci-dessus) les deux formes de lipotropine ni la beta-endorphine, un peptide se liant au récepteur cérébral de la morphine et présentant un puissant rôle analgésique et apaisant.

Pourquoi alors le chien porteur de cette mutation a-t-il un appétit extravagant ? Peut-être parce qu’il est incapable de synthétiser la beta-endorphine et qu’il ne se sent pas rassasié après une grosse soupe, mais les auteurs de l’article paru dans Cell (voir le lien) ne le disent pas. Par contre la régulation défectueuse du métabolisme des graisses et l’appétit du chien sont corrélés à la présence de cette mutation. Chers lecteurs propriétaires d’un labrador, si votre chien vous déconcerte par son appétit, soyez indulgent car il y une forte probabilité qu’il soit porteur de cette mutation, une délétion de 14 paires de base au niveau du codon de l’acide aminé 187 de la séquence du POMC.

Note : La partie terminale en rouge est défectueuse et ne peut pas produire par clivages spécifiques les LPHs, la beta-MSH et la beta-endorphine.

Source : Cell, DOI : 10.1016/j.cmet.2016.04.012