Comme je l’expliquais dans un précédent billet de ce blog, la maladie d’Alzheimer est le résultat d’un processus complexe ( https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/09/05/alzheimer-le-chainon-manquant-enfin-identifie/ ) et la recherche très active et faite de rebondissements permet des lueurs d’espoir et aussi parfois des doutes. Dans le registre des doutes, une neuropathologiste de l’Université Brown considère que la maladie d’Alzheimer pourrait être le résultat d’une perturbation de ce que l’on appelle l’ « insulin signaling » en anglais ou voie de transduction de l’insuline. Le docteur De la Monte a examiné les cerveaux de 45 personnes décédées de la maladie et a pu montrer que la densité des récepteurs de l’insuline étaient dans la majorité des cas 80 % plus faible en comparaison des cerveaux de sujets sains. Comme par ailleurs il a été prouvé que l’insuline stimule la production dans le cerveau de l’acétylcholine et que la moindre présence de ce neurotransmetteur est considérée comme un marqueur de la maladie d’Alzheimer, si le cerveau devient progressivement insensible à l’insuline, on peut donc considérer cette maladie comme une forme de diabète localisé.
Ces résultats publiés dans le Journal of Alzheimer’s Disease sont controversés puisque les patients souffrant de cette maladie ne présentent pas tous, loin s’en faut, de diabète de type 2 mais il y a néanmoins un nombre significatif de malades souffrant de ces deux pathologies. Comme il y a aux USA 26 millions de personnes souffrant de diabète de type 2, « si cette épidémie continue sur sa trajectoire actuelle, elle sera probablement suivie d’une épidémie de démence et ce sera alors un énorme problème pour l’ensemble de la santé publique » selon un neurologue de l’hôpital universitaire de l’Université d’Albany.
Il reste à trouver une explication du déclin des récepteurs cérébraux de l’insuline dans cette maladie …
jacqueshenry 