L’abus de soleil …

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Je me souviens que lors d’une ascension (en téléphérique) au sommet du Teide à 3550 mètres d’altitude (je ne suis jamais monté à pied au sommet) avoir fait la leçon à deux jeunes filles qui se faisaient bronzer les jambes, les bras et les épaules. Fraichement arrivées de contrées plus septentrionales, leur peau était trop blanche pour supporter le soleil d’altitude. Elles n’ont pas pris en considération mon avertissement et je ne les ai naturellement jamais revues. Je rappelle à mes lecteurs que le Teide est un strato-volcan dans l’île de Tenerife en beaucoup de points semblable au mont Fuji (photo Wikipedia), pratiquement la même altitude, même aspect, tous deux classés patrimoines de l’UNESCO, tous deux les points culminants de leur pays, Espagne et Japon. Je ne veux pas disserter des volcans plus ou moins endormis comme le Fuji et le Teide, mais plutôt de l’effet des rayons ultra-violets sur la peau. Un bon coup de soleil et la peau rougit et surtout on s’en souviendra car c’est douloureux, il peut se former des cloques et enfin, la peau, tuée par l’abus de rayons UV (UVB) et en altitude UVA beaucoup plus dangereux, va finir par desquamer et le résultat esthétique attendu est alors exactement l’inverse de ce qui était espéré. On a toujours cru que la douleur associée aux coups de soleil était le fait de la brûlure et d’un inflammation locale du derme. Or on connait maintenant le mécanisme d’apparition de l’oedème local douloureux faisant suite à un coup de soleil. Il s’agit de l’activation d’un transporteur de calcium des cellules de l’épiderme par un récepteur appelé TRPV4 et sensible aux rayons ultraviolets B. Ce mécanisme est une sorte de signal d’alerte qui prévient l’organisme qu’il a supporté trop d’UVB, par ailleurs bénéfiques pour la synthèse de la vitamine D, et qu’il est temps de se mettre à l’ombre. En cette période estivale et chaude, l’une des principales occupations de beaucoup de vacanciers est de « plager » souvent plus que ne peut supporter la peau avec parfois des conséquences mortelles comme un mélanome. Mais revenons à ces rougeurs et à la douleur du coup de soleil. Quand ce canal ionique est activé, du calcium pénètre à l’intérieur des cellules et cet afflux massif induit la production d’une autre molécule, une petite protéine constituée de 21 acides aminés appelée endothéline, le plus puissant vasoconstricteur connu impliqué avec la prostacycline, une prostaglandine vasodilatatrice, dans la régulation de la pression sanguine. Au niveau de la peau, c’est l’endothéline qui est la cause primaire de la douleur et comme l’afflux de calcium a pour autre conséquence de provoquer un afflux d’eau dans les cellules, celles-ci gonflent et provoquent donc un oedème local douloureux. Le pire c’est qu’une toute petite production d’endothéline à la suite de cet afflux de calcium dans les cellules provoque une sensation de picotement et on a envie de se gratter la peau, ce qui aggrave la situation ! Ce qui est intéressant est la démarche utilisée pour prouver que c’est bien ce mécanisme à deux étages qui provoque la douleur associée aux coups de soleil. Le Professeur Wolfgang Liedtke de la Duke University en Caroline du Nord, avec une équipe pluridisciplinaire comprenant des généticiens, des biologistes et un spécialiste de l’ingénierie informatique pour mesurer les flux de calcium dans les cellules a élucidé ce mécanisme. D’abord cette équipe a créé une souris modifiée génétiquement et qui est incapable de synthétiser le TRPV4 au niveau de l’épiderme. La peau des pattes postérieurs des souris est un bon modèle de la peau humaine et quand elles sont exposés aux UVB, on observe le tableau typique d’un « coup de soleil » avec rougeurs, inflammation et petites cloques. Rien de tout ça avec les souris génétiquement modifiées. Avec des cellules de peau en culture, la collaboration du spécialiste en ingénierie informatique a montré qu’effectivement, les UVB activaient l’entrée de calcium dans les cellules mais pas avec les cellules de peau de souris génétiquement modifiée. Et enfin, le dosage de l’endothéline a conduit donc à ce modèle infernal, c’est le cas de le dire : les UVB activent le TRPV4 qui entraine un afflux massif de calcium dans les cellules, cet afflux de calcium stimule la production d’endothéline qui a son tour amplifie l’entrée de calcium, en quelque sorte une réaction en chaine conduisant à la douleur. L’aspirine, souvent préconisée pour calmer la douleur causée par les coups de soleil agit directement sur l’inflammation de l’épiderme et c’est donc bien compréhensible. Mais plus intéressant est l’effet d’un produit expérimental de GlaxoSmithKline qui bloque l’action du TRPV4 et aussi bien avec les souris qui ne souffrent plus de rougeurs et de démangeaisons de leurs pattes postérieures exposés aux UVB qu’avec les cultures de cellules épithéliales qui n’explicitent plus cette cascade d’évènements observés. Ce produit protège efficacement contre les « coups de soleil » mais naturellement pas contre les conséquences fâcheuses d’un abus de soleil surtout s’il était incorporé à une crème solaire.

Bonne bronzette mais comme l’alcool, l’abus de soleil nuit à la santé !

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Source : Duke University et PNAS