Madame, êtes-vous trop « velue » ? Faites le test …

La peau d’un être humain comme celle de ses cousins les grands singes est recouverte de plus de 4 millions de poils et pourtant l’homme fait partie des primates plutôt démunis en matière de système pileux. L’homme a souvent pris pour habitude de se raser le visage depuis son adolescence quand il guettait l’apparition de ses premiers poils au menton et au pubis, signe qu’il « devenait un homme ». Se raser quotidiennement est une contrainte que j’ai abandonné surtout par fainéantise il y a plus de 20 ans et je m’en porte très bien, merci. Quant aux femmes leur système pileux facial est sous-développé (par rapport à celui des hommes) malgré le fait qu’elles n’aient rien à envier de ce côté-là aux hommes tant au niveau des aisselles que du pubis. C’est d’ailleurs pour cette raison que la grande majorité des femmes rasent au moins leurs aisselles pour des raisons strictement esthétiques et parfois leur pubis ce qui me paraît tout à fait excessif, mais c’est un point de vue que je ne partage qu’avec moi-même comme disait le regretté Pierre Desproges.

Pourquoi les femmes n’ont-elles que peu ou pas du tout de poils visibles sur le menton et la lèvre supérieure et n’ont donc pas besoin de se raser ? C’est l’endocrinologue David Ferriman qui s’est posé la question en 1961 et a trouvé une explication aux exceptions, en d’autres termes les femmes qui ont des « poils au menton » bien visibles et doivent s’épiler presque quotidiennement. Entre 5 et 15 % des femmes passent plusieurs dizaines de minutes par semaine à éliminer les poils indésirables de leur menton et, quand elles en ont le courage, de leur lèvre supérieure. Le Docteur Ferriman (voir le doi) constata que pour certaines des femmes qu’il avait examiné d’autres parties de leur corps était parfois abondamment fournies en poils.

Il formula alors une sorte de test facile à passer soi-même pour définir si on souffre de ce qu’on appelle de l’hirsutisme léger ou aggravé. Mesdames vous pouvez effectuer ce test en examinant tout votre corps. Après avoir attribué une note de 0 à 4 aux 9 parties du corps décrites dans le test si la somme finale des scores est inférieure à 8 vous êtes « une femme normale », entre 8 et 15 votre corps est légèrement « velu » et au delà vous souffrez d’hirsutisme. Dans ce cas allez voir un endocrinologue car vous risquez de présenter un excès de testostérone provoqué le plus souvent par une sécrétion anormale de testostérone par vos ovaires (syndrome de Stein-Leventhal) qui touche près de 3 % des femmes mais dont les causes sont encore mal connues.

Après la ménopause de nombreuses femmes découvrent que leur système pileux se développe anormalement et c’est compréhensible puisque, pour faire court et pas nécessairement totalement exact, la balance hormonale se modifie et la production basale de testostérone chez la femme est moins bien contrecarrée par l’estradiol dont le taux diminue après la ménopause. Alors les poils se mettent à pousser. Ma « novia » (fiancée en espagnol) s’épile d’ailleurs le menton presque tous les jours (quand elle vient me rendre visite) et je lui ai interdit, se plaignant d’être devenue « velue », de se raser le pubis et ses alentours pour mon confort personnel, l’esthétique pileuse ayant pour moi une importance très mineure dans cet endroit particulier de l’anatomie féminine.

Bon test !

Source scientifique et illustration : 10.1093/humupd/dmp024 et inspiré d’un article paru dans The Guardian

Libido du « troisième âge » et testostérone : encore une grosse arnaque …

Chez les hommes le taux sanguin de testostérone diminue avec l’âge et à cette diminution ont été attribuées une diminution de la libido ainsi qu’une dégradation des performances sexuelles. Cette situation apparait au cours de la soixantaine et s’accentue avec les années. Le corps médical, jamais à court d’arguments pour faire vendre par les laboratoires pharmaceutiques des patchs permettant de rétablir un taux de testostérone circulante à des niveaux proches de ceux rencontrés normalement entre 20 et 40 ans, a donc préconisé selon une logique implacable la prescription de testostérone quand les patients commençaient à se plaindre du déclin inexorable de leurs désirs et de leur activité sexuelle.

La testostérone est un produit commercial trivial et son utilisation sous forme de patchs est une excellente source de revenu pour les laboratoires pharmaceutiques qui ont imaginé un marketing agressif en vantant les propriétés de cette hormone pour le maintien d’une forme physique satisfaisante – la testostérone est un anabolisant – et d’une activité sexuelle également pleine de succès. Mais y-a-t’il réellement une relation de cause à effet en ce qui concerne la libido et les performances sexuelles des hommes entrant dans ce qu’on appelle le « troisième âge » ?

Une étude parue dans le NEJM (New England Journal of Medicine) il y a quelques jours va à l’encontre de ce que prétendent beaucoup de médecins : l’administration de testostérone n’a aucun effet significatif sur la libido et les performances sexuelles des hommes âgés de plus de 60 ans, point barre.

Cette étude a été réalisée sur 790 hommes âgés de 65 ans et plus dont le taux de testostérone sanguin était inférieur à 275 nanogrammes par décilitre. L’application d’un gel contenant de la testostérone sous forme de patch a été poursuivie pendant une année à une concentration suffisante pour restaurer le taux de cette hormone normalement rencontré chez les hommes de moins de 40 ans. Au cours de cet essai, il fut demandé aux participants de décrire dans le détail quel bénéfice ils avaient ressenti quant à leur activité sexuelle après trois mois, puis six mois, neuf mois et enfin après une année de traitement. La moitié d’entre eux reçurent un placebo et les résultats des questionnaires furent analysés selon la procédure strictement codifiée de l’essai clinique en double-aveugle. Les sujets de l’étude comme les expérimentateurs ignoraient qui avait reçu de la testostérone ou le placebo.

Comme l’indique l’illustration ci-dessus l’effet de la testostérone est négligeable : 20 % seulement des sujets ont déclaré éprouver une nette amélioration de leurs performances sexuelles (7,5 % pour le placebo) et moins de 30 % une légère amélioration de leur état (18 % pour le placebo). La grande majorité n’a pas ressenti d’amélioration sur ce point particulier bien qu’ayant par ailleurs été plutôt satisfaits en ce qui concernait leur activité physique en général.

Au risque de décevoir les endocrinologues et les sexologues, il paraît donc tout à fait inutile sinon illusoire de traiter les hommes appartenant à la catégorie du « troisième âge » avec de la testostérone pour améliorer leur libido ou leurs performances au lit. Ce n’est à nouveau qu’un business mensonger, un de plus, et cet article est là pour le prouver …

Source et illustration : NEJM, doi : 10.1056/NEJMoa1506119

Note : Inutile de mentionner que cette étude a été financée par ABBVie, un organisme qui ne dissimule pas ses liens commerciaux avec des compagnies pharmaceutiques comme par exemple Pfizer qui a repris les activités hormones stéroïdes d’UpJohn. Légende de la figure : beaucoup mieux, un peu mieux, pas de changement, un peu moins bien, pire.

Avec des transsexuelles la différence cérébrale des genres est enfin démontrée

Lors du dernier Congrès du European College of Neuropsychopharmacology qui a eu lieu à Amsterdam il y a quelques jours, une communication a fait état des modifications sur l’activité cérébrale qu’a entraîné l’administration de testostérone chez des femmes transsexuelles c’est-à-dire ayant choisi de devenir des hommes, tout du moins en apparence, il ne faut pas se leurrer … Il s’agit d’une première médicale car l’expérimentation directe chez des êtres humains est interdite. Ces volontaires à la transsexualité (voir note en fin de billet) se sont soumises de leur plein gré à des tests suivis par imagerie fonctionnelle à 7 Tesla (fMRI) concernant le langage et l’écriture et les résultats sont plutôt surprenants !

D’une manière générale les femmes sécrètent peu de testostérone et les traitements par cette hormone sexuelle masculine sont préconisées en cas de troubles de la libido, de troubles de l’identité sexuelle et dans certains cas de dépression nerveuse. Mais la testostérone joue également un rôle dans la maturation du cerveau au cours de la vie foetale et c’est pour cette raison que le cerveau des femmes ne fonctionne pas tout à fait de la même manière que celui des hommes, car un fœtus masculin sécrète de la testostérone, ce qui n’est pas le cas pour un fœtus féminin, c’est comme ça, tant pis pour la théorie du genre. Il en résulte des différences assez facilement quantifiables dans les mécanismes de l’élocution. Le langage est commandé par les aires cérébrales de Broca et de Wernicke. Ces deux régions du cortex sont connectées via des neurones situés dans la substance blanche et ces aires sont plus développées chez les femmes que chez les hommes. On peut dire que ce serait pour cette raison que les femmes papotent plus que les hommes mais ce n’est pas l’objet de ce billet :

Dix-huit femmes âgées de 22 à 33 ans, ayant choisi de se masculiniser et donc de suivre un traitement quotidien sur-dosé en testostérone ont été soumises par leur médecin universitaire traitant à une imagerie fonctionnelle avant le début de ce traitement puis 4 semaines après le début du dit traitement. Les résultats ont montré que les volumes des deux aires du cortex intervenant dans le langage ont très nettement diminué et que chez ces personnes la « fluidité » du langage a également été altérée. Parallèlement les connections neuronales entre les deux aires précitées se sont trouvées être renforcées. Sans vouloir enfoncer le clou, si la facilité d’élocution a diminué en raison de la décroissance du volume des aires cérébrales précitées, le renforcement des interconnexions entre ces deux aires a eu un effet favorable sur le processing sémantique et la compréhension du langage, caractéristiques plutôt masculines … Ces interconnexions renforcées ont ainsi partiellement réduit le déficit en matière grise des aires de Broca et de Wernicke.

C’est donc la première fois qu’une étude de ce genre (ici sans aucun jeu de mot) montre un effet de la testostérone sur l’aptitude au langage et une nette différence fonctionnelle entre femmes et hommes, différence soumise au statut hormonal sexuel. Le Docteur Andreas Hahn de L’Université Médicale de Vienne en Autriche, travaillant dans le service du Professeur Rupert Lanzenberger ne mâche pas ses mots : « On sait depuis quelque temps que des taux élevés de testostérone sont liés à une pauvreté en vocabulaire chez l’enfant et que la fluidité verbale diminue chez les transsexuels « femme-vers-homme » après un traitement par la testostérone. Ceci est en accord avec une diminution de la matière grise que nous avons observé. Ce qui fut pour nous une surprise est le renforcement de substance blanche dans ces aires du langage. Nous pensons que lorsqu’on se penche sur certaines aptitudes à maîtriser le langage, la perte de substance grise peut ne plus être contrebalancée par les interconnexions via la matière blanche ».

Pour terminer il est bien connu que l’apprentissage du langage diffère entre garçons et filles et qu’il est directement lié aux différences de maturation du cerveau. Cette intéressante étude indique donc clairement qu’à l’âge adulte les cerveaux des femmes diffèrent de ceux des hommes et elle explique aussi pourquoi les femmes ont une élocution plus facile et souvent plus affirmée que celle des hommes. Les femmes marquent au moins un point même si, pour les mêmes raisons, elles ont parfois des pannes de libido et sont plus souvent dépressives que les hommes … En effet les statistiques indiquent que les femmes sont deux fois plus dépressives que les hommes. La testostérone joue un rôle dans la recapture de la sérotonine au niveau du cerveau et a donc un effet direct sur l’état dépressif ou l’anxiété comme cela a été montré par tomographie par émission de positrons également à l’Université Médicale de Vienne ( http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2014.09.010 ).

Note : Toutes les personnes recrutées pour cette étude souffraient de troubles de l’identité sexuelle et étaient prises en charge par un service spécial du Département d’Obstétrique et de Gynécologie de l’Université de Vienne.

Sources : European College of Neuropsychopharmacology, et communications personnelles du Docteur Andreas Hahn. Illustration Wikipedia

Testostérone et civilisation : un rapprochement inattendu !

Si l’Homo sapiens sapiens apparut de façon incontestable il y a 200000 ans en Afrique de l’Ouest et dans diverses régions du sud du même continent, ce même homme moderne n’atteint l’Eurasie qu’il y à un peu moins de 100000 ans, à 20000 années près ce n’est si important pour comprendre l’évolution de notre ancêtre direct. En effet, au cours de ces deux cent mille années, nous avons continué à évoluer avec parallèlement l’apparition du langage et de la création artistique mais aussi la confection d’armes pour assurer aux cellules familiales une subsistance carnée qui contribua au développement harmonieux du cerveau. Cette longue période de transition estimée à environ 150000 années vit en effet l’apparition de comportements impliquant un certain esprit innovant, l’émergence de la notion d’abstraction et la symbolique telle qu’on a pu en découvrir quelques preuves avec l’activité artistique présente de manière continue depuis 80000 ans, en gros la première datation incontestée des plus anciennes œuvres d’art abstrait trouvées en Afrique du Sud. Mais ce n’est pas tout, la propension à vivre en groupes organisés a conduit nos ancêtres à devenir socialement tolérants, ce qui est une condition importante pour que puissent apparaître la possibilité de vie dans des groupes humains plus nombreux capables de coopérer culturellement. Cette évolution a été mise en évidence indirectement en étudiant quelques 1400 crânes anciens, de la dernière période du Pléistocène jusqu’à nos jours.

Cette étude réalisée par une équipe de paléo-anthropologues de l’Université Duke aux USA a montré que l’évolution de nos proches ancêtres révélait une « féminisation » progressive du crâne. Or quand on dit « féminisation » de crâne, en particulier la disparition progressive des arcades sourcilières proéminentes, on pense tout de suite à une diminution des taux de testostérone circulant dans l’organisme. En effet, la testostérone intervient dans la mise en place des caractères sexuels secondaires tels que l’ossature plus robuste chez l’homme que chez la femme, personne ne peut le contester. Il apparaît aussi que le crâne lui-même devint plus arrondi et selon les résultats de cette étude plus féminisé. Or la testostérone joue un rôle central dans l’agressivité d’une manière générale et de forts taux de cette hormone sexuelle ne joue pas en faveur des rapprochements sociaux et de l’harmonie des groupes humains. L’étude ne mentionne pas si cette évolution provient d’une diminution de la synthèse de testostérone ou d’un abaissement de la densité de ses récepteurs. C’est ce qui explique cet aplanissement du front et la forme arrondi du crâne, cette « féminisation » de l’homme qui apporta plus de civilité et donc une plus forte propension au développement de sociétés organisées et harmonieuses.

Pour argumenter leur étude les anthropologues de la Duke University ont établi un parallèle avec l’évolution des renards de Sibérie qui après quelques générations de sélection sont devenus moins peureux et moins agressifs au fur et à mesure que leur production de testostérone diminuait. Et il en est de même chez les primates : par exemple le taux de testostérone des bonobos qui agrémentent leur vie quotidienne de civilités à caractère sexuel et sont dénués de toute agressivité ont un taux de testostérone bien inférieur à celui des chimpanzés, par nature beaucoup plus agressifs alors que ces deux espèces de primates ont divergé il y a moins de deux millions d’années. Les chimpanzés sont soumis à de fortes « bouffées » de testostérone durant leur puberté ce qui n’est pas du tout le cas chez les bonobos. Parallèlement les bonobos, au cours d’un épisode de stress à caractère social ne produisent pas plus de testostérone mais au contraire des chimpanzés du cortisol, un autre hormone stéroïde ayant un effet plutôt relaxant.

Cette évolution se traduit presque visuellement entre le chimpanzé et le bonobo. Il est en effet rare que les deux arcades sourcilières se rejoignent chez le bonobo alors qu’au contraire ce trait est la règle chez le chimpanzé. L’étude a porté sur 13 crânes de plus de 80000 ans, 41 crânes datés entre dix et trente-huit mille ans et 1367 crânes d’hommes modernes du XXe siècle répartis entre 30 ethnies différentes. Les résultats ont montré une évolution de l’ossature crânienne en faveur d’une diminution du taux de testostérone apparaissant clairement il y a environ 50000 ans. Cette période correspond à l’apparition d’outils sophistiqués confectionnés avec des bois de cervidés, des éclats de silex chauffés pour en améliorer la dureté, l’apparition également de matériel de pêche sophistiqué tels que des harpons et aussi et surtout la maîtrise du feu et donc de la consommation de viandes cuites, le feu ne servant plus uniquement à effaroucher les bêtes sauvages et les éloigner mais aussi et surtout à renforcer la cohésion sociale des groupes humains. On peut sans peine imaginer que l’apparition du langage est concomitante à cette évolution qui favorisa donc l’émergence de groupes humains plus structurés et plus denses, l’agressivité naturelle due à de trop forts taux de testostérone ayant été atténuée par une diminution de cette dernière. Chaque individu devenait ainsi plus social, plus ouvert à des collaborations avec les autres et en définitive plus à même d’apprendre des autres membres de son groupe, ce qui eut pour conséquence un développement continu de ce qu’on pourrait appeler le génie de l’homme.

Il va sans dire, mais cette étude ne le dit pas, que beaucoup de politiciens produisent de nos jours beaucoup trop de testostérone et que leur agressivité est devenue un commun dénominateur mettant en péril les acquis de centaines de milliers d’années d’évolution.

Source : Duke University Press Release

La théorie du genre encore sérieusement mise à mal

Les différences entre les hommes et les femmes sont génétiques, c’est évident et personne ne peut prouver le contraire. La femme possède deux chromosomes X dont l’un est pratiquement inopérant car « silencieux ». L’homme possède un chromosome X qui n’est pas totalement « réduit » au silence et un chromosome Y codant pour un certain nombre de fonctions qui font qu’un homme est un homme et non pas une femme puisqu’il possède aussi un chromosome X. Jusque là il n’y a pas d’équivoque possible même si cette entrée en matière est un peu schématique.

Là où les choses deviennent plus compliquées c’est quand on examine le rôle de la testostérone sur le développement du cerveau durant la vie foetale. Les adeptes de la théorie du genre vont hurler et les féministes vont grincer des dents mais c’est un fait pour lequel les preuves viennent enfin d’être apportées car cette histoire de développement différentiel du cerveau selon que le fœtus est « mâle » ou « femelle » et qui faisait l’objet d’une hypothèse dite de Geschwing-Galaburda vient d’obtenir un support incontestable mais assez indirectement, il faut l’avouer. Les différences cognitives objectivement observées entre hommes et femmes sont en effet liées à la bilatéralisation du cerveau dont la manifestation la plus connue est l’aptitude à mieux se servir de sa main droite ou de sa main gauche pour écrire ou manipuler un outil. Mais il y a aussi les oreilles, l’acuité auditive n’est jamais identique pour les deux oreilles, et il en est de même pour la vue ainsi que pour les fonctions cérébrales liées à la maitrise du langage. Bref, les choses n’étaient pas toujours très claires puisque par exemple pour 95 % des droitiers, le langage est géré par le lobe frontal de l’hémisphère gauche alors que pour les gauchers ce pourcentage de gestion du langage par l’hémisphère droit tombe à 19 % et la prise en charge du langage est pour 20 % des gauchers bilatérale. Les deux hémisphères du cerveau sont reliés entre eux par des connections neuronales qui passent par le corps calleux et la maturation de cet ensemble complexe durant la vie foetale est influencée par le taux de testostérone circulant dans le sang du fœtus soit en provenance de la mère dont les ovaires sécrètent un peu de testostérone mais aussi et surtout du fœtus lui-même quand il s’agit d’un garçon. La production de testostérone est en effet en grande partie commandée par le chromosome Y puisque ce dernier a pour fonction première d’assurer la maturation des testicules qui produisent de la testostérone dès la vie foetale et la différence entre filles et garçons est suffisante pour aboutir à des différences de maturation du cerveau et donc des fonction cognitives latéralisées.

Une équipe de neuropsychiatres de l’Université de Vienne en Autriche a étudié deux échantillons de personnes en Allemagne et en Autriche, indépendants et suffisamment importants pour atteindre des certitudes statistiques sur le fait d’être gaucher ou droitier. Treize mille personnes ont été étudiées en deux groupes distincts. Ces deux études séparées ont abouti aux même résultats. Globalement, 7,5 % des femmes sont gauchères et 8,8 % des hommes le sont. La différence n’est pas vraiment convaincante mais si on affine l’analyse en se penchant sur les dates de naissance l’équipe de chercheurs de la Faculté de Psychologie de l’Université de Vienne s’est aperçu que nés entre février et octobre, 8,8 % des hommes était gauchers alors que ce pourcentage atteignait 10,5 % pour ceux nés en novembre, décembre et janvier, selon Ulrich Tran, principal auteur de cette étude parue dans la revue Cortex. Il ne faut pas s’arrêter sur les mois les moins éclairés de l’année mais rechercher plutôt la cause en amont, vers les mois de mai à août car la sécrétion de testostérone est discrètement plus importante chez la femme durant les mois d’été pour une raison encore inconnue. Or la construction spatiale du cerveau débute très tôt au cours de la vie foetale et une différence même infime du taux de testostérone influe sur cette maturation et la présente étude le confirme. On sait que la testostérone a pour effet de légèrement retarder la maturation de l’hémisphère gauche du cerveau durant le développement du fœtus et il n’y a qu’un petit pas à franchir pour en déduire que c’est donc bien la testostérone qui favorise cette plus importante apparition de gauchers selon la date de naissance puisque le gaucher est plutôt droitier en terme d’hémisphère cérébral.

Et on peut en déduire alors que cette même hormone peut avoir pour effet une différence dans les fonctions cognitives générales entre la femme et l’homme pour cette même raison malgré le fait que des études détaillées par fMRI n’ont pas pu montrer de différence significative pour la densité de matière grise entre les hommes et les femmes (voir le lien). Reste à démontrer que les gauchers sont « plus intelligents » que les droitiers pour les mêmes raisons. Je ne m’aventurerai pas dans ce domaine, étant moi-même gaucher, car on me taxerait de débatteur scientifique entaché de basse partialité.

Source : Universität Wien ( http://medienportal.univie.ac.at/presse/ )

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0071275

Preuve indirecte de l’effet pervers des statines !

Il y a quelques semaines, le 27 juillet précisément, je laissais dans mon blog ( https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/07/27/parkinson-ou-cholesterol-il-faudra-choisir/ ) un billet qui décrivait la corrélation très probable entre la maladie de Parkinson et le déficit en testostérone, lien qui fut découvert fortuitement en étudiant des rats castrés comme modèle animal de cette maladie. Bien que n’étant ni médecin ni de surcroit neuropathologiste, je me suis arrêté sur un article qui aurait pu passer inaperçu si justement je n’avais écrit ce billet concernant en réalité l’usage abusif des statines pour maintenir le taux de cholestérol dans des limites « acceptables » selon les affirmations des laboratoires pharmaceutiques. Ce article paru dans l’International Journal of Clinical Practice du 15 octobre relate les travaux de médecins liés, et ils ne s’en cachent pas, à la firme Bayer … merci pour leur franchise ! Cet article relate l’effet de la testostérone sur les signes cliniques du syndrome métabolique souvent présent chez des patients souffrant d’hypogonadisme, c’est-à-dire dont les testicules sont pratiquement incapables d’effectuer les dernières étapes de la synthèse de la testostérone qui de ce fait se retrouve en très faible quantité dans le sang. Le syndrome métabolique englobe l’obésité ou plus pudiquement le surpoids, le diabète de type II ou insensibilité du foie à l’insuline et enfin des taux de cholestérol élevés (LDL cholestérol) et de l’hypertension. L’étude a suivi 255 hommes âgés de 33 à 69 ans (âge moyen 58 ans) pendant les 5 années durant lesquelles ils ont été traités avec de la testostérone exogène administrée par injection parentérale sous forme d’undécanoate (Bayer) à raison d’un gramme toutes les 12 semaines. Divers paramètres ont été étudiés dont le cholestérol total, le LDL chloestérol, les HDL, la glycémie, les transaminases hépatiques (alanine et aspartate), la tension artérielle ou encore la CRP, donc un ensemble de paramètres permettant de suivre de près les désordres métaboliques et leur évolution. Le traitement avec de la testostérone a permis, toutes choses égales par ailleurs, de mettre en évidence une chute significative du cholestérol total passant de 7,3 à 4,9 mmole/l, une chute concomitante des triglycérides de 3,1 à 2,1 mmole/l avec une augmentation discrète des HDL de 1,45 à 1,52 mmole/l. Parallèlement l’étude a montré que la pression sanguine diminuait, comme le taux de CRP ainsi que celui des transaminases. Quand on sait que les statines sont prescrites justement pour diminuer le cholestérol total et les HDL afin de prévenir les accidents cardiovasculaires et qu’on sait également que diminuer la disponibilité en cholestérol conduit inévitablement à une diminution de la synthèse de la testostérone au niveau des testicules, on peut naturellement se poser quelques questions quant aux effets potentiellement pervers de ce traitement, cette étude est là pour le prouver indirectement, un peu comme ces rats castrés servant de modèles de laboratoire pour la maladie de Parkinson. Et le doute est d’autant plus prégnant quand on rapproche de ces résultats les travaux du Docteur Michel de Lorgeril qui réfute un quelconque effet bénéfique des statines sur l’évolution des maladies cardiovasculaires dont la cause première serait (j’utilise à dessein le conditionnel) le cholestérol en excès http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=Pt64YzmHlqg. La testostérone est un activateur du métabolisme général et c’est peut-être la raison qui peut être invoquée pour expliquer ses effets bénéfiques sur le syndrome métabolique que présentent les patients souffrant d’hypogonadisme, dans ces conditions les statines pourraient paradoxalement aggraver plutôt qu’améliorer la situation des malades dont on diagnostique à tort une hypercholestérolémie afin de faire vendre des statines coûte que coûte, surtout pour la sécurité sociale !

 

 

 

https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/07/27/parkinson-ou-cholesterol-il-faudra-choisir/

Parkinson ou cholestérol ? Il faudra choisir !

La testostérone est la principale hormone mâle et elle est synthétisée essentiellement par le testicule à partir du cholestérol. Cette synthèse presque continue chez l’homme, comme chez de nombreux animaux mâles, est régulée par l’axe hypothalamus-hypophyse. La production de testostérone est maximale vers la trentaine puis diminue progressivement d’environ 1 % par an. On attribue d’ailleurs partiellement l’élévation du taux de cholestérol sanguin chez l’homme à cette réduction de la synthèse de testostérone, ce phénomène étant moins marqué chez la femme. Outre ses effets primaires sur le maintien de l’activité sexuelle, la testostérone intervient dans de nombreux autres processus biologiques tels que l’appétit, le sommeil, l’hématopoïèse, le tonus musculaire. Mais on ignorait jusqu’à récemment que la testostérone jouait également un rôle majeur dans le maintien de l’intégrité fonctionnelle d’une partie du cerveau, plus précisément du mésencéphale, appelée substantia nigra dont les fonctions peuvent être décrites globalement par la négative en considérant les symptômes de la maladie de Parkinson, syndrome dont on ignore encore les causes primaires et qui se termine par une perte totale des fonctions cérébrales. Comment la testostérone agit au niveau de cette petite partie du cerveau si importante ? C’est justement en tentant de trouver un modèle animal à la maladie de Parkinson qu’on a découvert le rôle indirect de la testostérone dans son développement. De tous les modèles animaux de la maladie de Parkinson induite par des toxines, aucun n’est satisfaisant (pour la recherche de médicaments) car les symptômes de dégénérescence cérébrale sont réversibles, ce qui n’est pas le cas chez l’homme puisque cette maladie suit inexorablement son cours jusqu’à la démence et la mort. Une équipe de neurologues de la Rush University à Chicago s’est aperçue que des souris mâles castrées, c’est-à-dire dont le taux de testostérone chutait d’un seul coup pour atteindre pratiquement zéro, développaient les symptômes de la maladie comme si une andropause accélérée y conduisait. Un certain nombre de marqueurs spécifiques de la maladie de Parkinson apparaissaient et pouvaient être parfaitement corrélés à une altération fonctionnelle de la substantia nigra. Pour ceux de mes lecteurs intéressés par ces marqueurs, je cite pèle-mêle la protéine fibrillaire gliale, l’alpha-synucléine et surtout la synthétase de l’oxyde nitrique (iNOS pour inducible nitric oxide synthase) qui augmentent, le facteur neurotrophique glial qui diminue et une perturbation du fonctionnement et la mort de certains neurones spécifiques dopaminergiques de la substantia nigra. Bref, un tableau coïncidant avec ce que l’on observe avec la maladie de Parkinson. La iNOS augmente brusquement d’un facteur 10, ce qui est considérable quand on sait que l’oxyde nitrique est toxique pour les neurones. En implantant des pastilles de 5-alpha-dihydroxy-testostérone sous la peau des souris mâles castrées, tous ces effets étaient réversés, la dihydroxy-testostérone étant transformée dans le foie en testostérone authentique. Pour en savoir plus car cette observation était pour le moins inattendue, ces chercheurs ont utilisé des souris dont le gène de la iNOS avait été désactivé. La castration de ces souris mâle incapables de produire d’oxyde nitrique avec l’iNOS, celle-là même qui se trouve dans les neurones ne présentaient plus aucun signe de type « Parkinson ». C’était largement suffisant pour attribuer un rôle majeur à l’iNOS et à l’oxyde nitrique dans le développement de cette maladie. Pour être bien clair, l’oxyde nitrique n’a rien à voir avec l’oxyde nitreux (N2O) utilisé comme anesthésiant et le dioxyde d’azote (NO2) un polluant majeur et toxique de l’atmosphère des grandes villes produit par les gaz d’échappement des automobiles. L’oxyde nitrique (NO) est une molécule très simple mais cependant un régulateur et un médiateur biologique majeur aussi bien en neurologie qu’en immunologie. Les cardiaques qui se collent des patchs de trinitrine ignorent le plus souvent que la trinitrine (nitroglycérine) en se décomposant produit l’oxyde nitrique qui passe dans le sang et permet un meilleur fonctionnement du cœur. Le NO joue aussi un rôle dans la vasodilatation et donc la régulation de la circulation sanguine, la fonction rénale et en tant que neurotransmetteur le NO joue un rôle dans de nombreuses fonctions cérébrales dont l’apprentissage. Le NO est donc produit par des NOS et il semblerait selon ces résultats (c’est mon interprétation personnelle) que l’expression de la forme inductible de NOS soit d’une manière ou d’une autre régulée par la testostérone, au moins dans le cerveau. En effet, la testostérone joue un rôle central dans la libido et l’oxyde nitrique intervient comme vasodilatateur dans l’érection du pénis mais pas directement puisqu’encore une fois le NO ne sert que de signal primaire pour induire la production d’un second messager le GMP cyclique entrainant un relâchement des muscles lisses des vaisseaux et donc une vasodilatation permettant l’érection. Ce GMP cyclique est aussi le messager secondaire interagissant au niveau des neurones avec d’autres récepteurs comme ceux de la dopamine dont la fonction est endommagée dans la maladie de Parkinson. Pour aller au delà de ces résultats encourageants dans la mesure où on dispose maintenant d’un modèle animal satisfaisant pour l’étude de la maladie de Parkinson, si l’apparition de cette maladie résulte d’un déficit en testostérone « des études complémentaires doivent être conduites pour trouver comment cibler les niveaux de testostérone chez les hommes afin de trouver un traitement viable » selon Kalipada Pahan, l’un des auteurs de l’étude. Enfin, à la lumière de ces nouvelles données sur la maladie de Parkinson, il apparaît que les statines, ces médicaments largement utilisés pour diminuer le cholestérol, pourraient au final accélérer l’apparition de la maladie de Parkinson en réduisant d’autant la synthèse de la testostérone. La question est alors : Parkinson ou cholestérol ?

Source : Rush University Medical Center, J. Biol. Chem