Dans la rubrique malbouffe : les émulsifiants

Polysorbate_80

Parmi les innombrables additifs alimentaires figurent en bonne place les émulsifiants numérotés de E400 à E499. Mais oui, il y a près de 100 émulsifiants différents et ils sont loin d’être tous naturels. La créativité des officines de recherche et développement de l’industrie agro-alimentaire n’a ici pas de limites. On y trouve par exemple des huiles végétales bromées, des esters variés de saccharose, des sels de phosphate – toute une panoplie – des détergents comme le laurylsulfate ou le polysorbate 80 appelé aussi Tween 80 dans les laboratoires de biologie, un genre de savon ( ! ) dont le nom s’écrit aussi Polyoxyéthylène sorbitane monooléate et enfin, mais la liste est longue, des dérivés de la cellulose dits « carboxyméthyl-celluloses », E466 pour faire court parce que c’est également compliqué, un genre d’émulsifiant alimentaire largement utilisé aussi dans le fracking pour l’exploitation du gaz et du pétrole de roches mères ! Je n’invente rien : si les industriels de l’agro-alimentaire prennent notre tube digestif pour un puits de pétrole on est en droit de se poser quelques questions. Parmi quelques produits courants utilisant des louches d’émulsifiants variés on peut citer la mayonnaise industrielle que je ne consomme jamais car je suis certain d’avoir quelques heures plus tard pour la moindre petite cuillère à café une diarrhée qui n’a rien de virale. Le ketch-up, cette espèce de sauce épaisse rouge sombre et sucrée contient des émulsifiants et aussi des demi-louches de sirop de maïs enrichi en fructose (tout pour plaire) mais il y a aussi les ice-creams variés, la crème chantilly en cartouches sous pression et une multitude d’autres préparations industrielles tout aussi appétissantes et toxiques les unes que les autres.

Difficile donc de ne pas imaginer un effet de ces additifs sur l’épithélium intestinal puisqu’ils présentent de puissantes propriétés tensioactives, en d’autres termes ce sont des détergents. Par exemple ces produits pourraient être susceptibles d’éliminer le mucus qui protège les membranes cellulaires de cet épithélium avec toutes sortes de conséquences indésirables. C’est ce qu’ont voulu connaître le Docteur Andrew Gewirtz et son équipe de la Georgia State University à Atlanta. Ces détergents sont connus pour faciliter la pénétration de bactéries dans des cellules en cultures et la question était donc de savoir si le même type d’effet pouvait être retrouvé dans l’intestin où une soupe de de milliards de milliards de bactéries variées cohabitent et collaborent à la digestion de nos aliments. En effet, si des bactéries peuvent pénétrer dans les cellules de l’épithélium intestinal, elles peuvent tout aussi bien provoquer par voie de conséquence des réactions inflammatoires. Les travaux publiés dans la revue Nature (voir le DOI) montrent que les deux émulsifiants mentionnés ci-dessus et utilisés largement depuis le début des années 1950, carboxyméthylcellulose et polysorbate 80, font effectivement apparaître chez les souris des colites et des phénomènes inflammatoires ainsi que l’apparition à terme d’obésité suite à ce qu’on appelle le syndrome métabolique induit par une perturbation profonde de la flore intestinale. Le Docteur Gewirtz, amateur de fromage blanc battu s’est alarmé à la suite de ces résultats. Même ces fromages dits « bio » contiennent des émulsifiants du genre gomme de caroube (E410) ou gomme de guar (E412), certes naturels mais qui peuvent aussi perturber la flore intestinale et éventuellement provoquer des inflammations. Pourquoi ne pas utiliser tout simplement la lécithine, abondante dans le jaune d’oeuf ou le soja ? Tout simplement parce que les régulateurs ont banni la lécithine de jaune d’oeuf en raison des risques de contamination par la listeria et la lécithine de soja ne permet pas d’atteindre les profits réalisés avec des émulsifiants plus exotiques ou synthétiques.

On se trouve donc confronté aujourd’hui à un nouveau type d’investigation : quels sont les nouveaux additifs variés utilisés dans l’alimentation, qui n’existaient pas ou n’étaient pas utilisés avant l’épidémie alarmante d’obésité, et qui pourraient favoriser les perturbations métaboliques conséquentes aux modifications du microbiome intestinal. Un vaste sujet qui risque bien de provoquer de grosses coliques nerveuses chez les dirigeants des grands groupes de l’industrie agro-alimentaire. La science a entamé une rectification des délires des industriels mais ça prendra du temps, beaucoup de temps …

Source : Nature ( doi:10.1038/nature14232 ), illustration polysorbate-80

Saccharine, aspartame, sucralose : leurs effets pervers enfin dévoilés !

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J’étais tranquillement assis hier matin à la terrasse de mon bistrot préféré sirotant mon café matinal et j’observais deux femmes prenant leur café crème – ce n’est pas de la crème mais du lait – après y avoir ajouté un sachet d’aspartame. Ces deux femmes ne pouvaient visiblement pas cacher leur surpoids frisant la limite pathologique. Elles devaient certainement utiliser du faux sucre pour ne pas aggraver leur cas ou pour tout simplement se donner bonne conscience en suivant l’avis de leur médecin nutritionniste qui leur avait très probablement préconisé l’usage systématique d’une de ces molécules artificielles dites « sucres de synthèse zéro calories ». Le problème est que les boissons « zéro calories » sont devenues une mode car il n’y a pas que le café … Il y a aussi des confiseries basses calories ! On a reculé les limites du surréalisme alimentaire.

Pourtant, depuis l’arrivée sur le marché de l’aspartame en 1965, suivi du cyclamate en 1970, de la saccharine finalement autorisée à la fin des années 70 alors que ce produit était connu depuis 1950, un point final ayant été mis à la controverse sur ses propriétés cancérigènes, du sucralose apparu en 1998, un dérivé chloré du sucre ou saccharose, et d’autres agents sucrants cryptiques, l’épidémie d’obésité n’a cessé de progresser alors que ces produits étaient censés remplacer le sucre et donc diminuer l’occurrence de l’obésité.

Rien de tout ça bien au contraire. Mis à part le stévioside qui a fait ses preuves au Japon depuis des dizaines d’années – difficile de rencontrer des obèses dans ce pays à part les sumotori – et qui est un produit naturel, tous ces produits de synthèse aux propriétés « sucrantes » posent donc problème. On sait que le message « sucre » envoyé au cerveau se répercute au niveau du pancréas qui excrète alors de l’insuline à titre préventif et comme l’organisme a réagi à un leurre on comprend dès lors qu’il était impératif d’étudier dans le détail ce qui se passe au niveau du système digestif supposé recevoir du sucre ainsi qu’au niveau des bactéries intestinales qui ont peut-être aussi un rôle à jouer dans cette affaire de dupes.

C’est justement sur ce dernier point qu’une équipe de biologistes du Weizmann Institute a focalisé ses travaux puisque depuis toutes ces années, l’usage de « sucres artificiels » n’a eu aucun résultat positif sur la progression de l’obésité. Ce qu’ont découvert deux étudiants en thèse au Weizmann sous la direction du Professeur Eran Segal est pour le moins terrifiant et inattendu. Les succédanés du sucre auraient tendance à favoriser l’intolérance au sucre, donc le syndrome métabolique (l’obésité) et par voie de conséquence le diabète de type 2 mais pas comme on le suspectait en modifiant la réponse du pancréas au « signal sucre » transmis au cerveau, en agissant au contraire sur la flore intestinale, une perturbation résultant en une intolérance au glucose.

Toute hypothèse devant être naturellement vérifiée, après avoir justement vérifié que des souris, quelle que soit leur lignée, devenaient intolérantes au glucose après avoir ingéré des agents sucrants à des doses équivalentes à celles préconisées pour l’alimentation humaine, ils ont traité ces mêmes souris avec des antibiotiques pour détruire en grande partie leur flore bactérienne intestinale. Comme ils s’y attendaient un peu, ils constatèrent que l’intolérance au glucose, c’est-à-dire une glycémie élevée, disparaissait très rapidement. Comme on sait que tous ces produits ne sont pas absorbés par l’intestin et ne se retrouvent donc pas dans le sang, ils ont ainsi tout le temps de baigner la flore bactérienne intestinale au cours de la digestion. Un effet sur cette flore était donc fortement suspecté. Pour apporter une preuve supplémentaire, des souris élevées stérilement ne répondaient pas négativement aux agents sucrants mais si on leur inoculait les bactéries intestinales d’autres souris alors elles développaient immédiatement une intolérance au glucose. C’était un peu comme si ces bactéries transmettaient l’intolérance provoquée par les agents sucrants.

La dernière étape fut donc d’étudier cette flore et les modifications induites par les agents sucrants qui se révélèrent très profondes en favorisant certaines bactéries connues pour induire l’obésité tant chez la souris que chez l’homme. Comment dès lors transposer ces résultants alarmants aux humains ? D’abord il existe une banque de données très vaste qui passe en revue les connexions entre la flore bactérienne et la nutrition : ap04122001061

http://newsite.personalnutrition.org/WebSite/Home.aspx. Il y est répertorié un grand nombre de rapprochements entre nutrition et nature de la flore bactérienne intestinale. N’ayant pas froid aux yeux, ces deux étudiants ont voulu apporter des éléments de preuve supplémentaires en demandant à une dizaine volontaires de se plier à une expérience toute simple. Ces personnes n’utilisaient jamais d’agents sucrants et leur tolérance au glucose, leur glycémie, fut vérifiée. Ils leurs demandèrent alors de se soumettre à la consommation d’agents sucrants pendant une semaine par exemple avec leur café ou leur thé ou encore en buvant des boissons pétillantes de couleur brune bien connue affichant zéro calories sans aucunement changer leurs habitudes alimentaires. Le résultat fut évident : la majorité de ces volontaires bénévoles ont montré une intolérance au glucose à deux ou trois exceptions près et en analysant leur flore intestinale à l’aide du séquençage des ARN ribosomaux, ceux qui étaient resté indemnes, c’est-à-dire qui n’avaient pas développé d’intolérance au glucose, avaient une flore différente de celle des autres sujets. D’après les directeurs de thèse de ces étudiants, les Docteurs Segal et Elinav, certaines bactéries de l’intestin sécrètent au contact des agents sucrants des substances présentant des propriétés inflammatoires entrainant une modification de la capacité de l’organisme à assimiler le glucose. L’usage d’agents sucrants provoque donc les désordres métaboliques contre lesquels ils ont paradoxalement été destinés, que ce soit la perte de poids, un palliatif au traitement du diabète de type 2 ou d’autres situations métaboliques comme l’hypoglycémie résultant d’un excès d’insuline lors de l’ingestion de glucose. On se trouve donc devant un phénomène de société extrêmement préoccupant puisqu’on retrouve des agents sucrants dans plus de 1500 produits alimentaires et, de plus, ces agents sucrants sont en vente libre dans n’importe quel drugstore ou supermarché. Personne ne vous empêche de préparer à la maison des sorbets à la saccharine ou des tartes sucrées avec de l’aspartame pour réduire la quantité de sucre contenue dans les abricots ! Mais si vous développez un embonpoint peu esthétique ne vous en prenez qu’à vous-même …

Source : The Weizmann Institute

L’obésité : une vulgaire histoire de papilles gustatives !

Décidément l’obésité préoccupe sérieusement les Américains. Il faut dire que les deux tiers de la population de ce pays, pourtant considéré comme le plus évolué du monde, accusent un surpoids ou un syndrome métabolique conduisant à l’obésité, au diabète et aux problèmes cardiovasculaires qui y sont liés. J’aime bien le terme « syndrome métabolique », tout en finesse, sans jeu de mot de ma part, qui cache les délires alimentaires de toute une population droguée aux sucres, aux acides gras hydrogénés (ça ne sent rien puisque ça ne rancit pas) et aux préparations industrielles puisque pratiquement plus personne ne sait comment cuire deux œufs durs dans ce pays. C’est la télévision qui a initié les ravages alimentaires, donc les plateaux TV préparés dans des usines qui en confectionnent dix mille à l’heure avec des ingrédients dont je laisse à mes lecteurs le loisir de faire fonctionner leur propre imagination pour tenter de retrouver quels en sont les composants totalement synthétiques qui reconstituent le goût barbecue ou fumé ou encore celui de la sauce aux huitres, c’est l’oyster’s sauce des restaurants étoilés Michelin … Attention, même dans les restaurants soi-disant étoilés par le fameux guide rouge l’oyster’s sauce est industrielle et il faudrait une enquête approfondie pour retrouver tous les ingrédients qui la composent. Ce n’était qu’un aparté mais la situation est identique pour la mayonnaise, les hamburgers, les frites, les pizzas congelées, bref, la presque totalité du monde civilisé, en d’autres termes occidental, consomme quotidiennement de la merde. Juste un dernier exemple et ensuite je continuerai mon discours dans une direction plus scientifique, quand vous ordonnez dans une trattoria au coin de la rue ou par téléphone une pizza dite « quatre fromages », ne vous offusquez pas, si vous croyez que cette pizza, une galette informe et spongieuse constituée d’une pâte industrielle sans goût ni consistance, est tartinée de vrais fromages, vous vous trompez, il n’y a aucun produit lacté, ce sont des ersatz de fromage fabriqués avec des préparations à base de soja (transgénique, cette information est destinée au ministre français de l’environnement ancien faucheur d’OGM) et de levures et de bactéries soigneusement sélectionnées et modifiées génétiquement pour ajouter la saveur inoubliable du parmesan et d’autres fromages typiquement italiens qu’on retrouve dans le monde entier. En réalité ces « fromages » sortent d’usines discrètes qui alimentent aussi les restaurants étoilés Michelin … Soixante dix pour cent des menus servis aux touristes à Paris sont des préparations industrielles à 60 euros le repas (plus un pourboire) et ça fait honneur à la gastronomie française !

Des petits curieux de l’Université de Buffalo, rien à voir avec les bisons, se sont demandé si à force de manger des trucs pas très kasher, pas vraiment hallah ou pas catholiques ni mormons du tout, choisissez vous-même, on ne déréglait pas complètement la perception de ce que l’on ingurgitait machinalement en regardant un match de foot ou une émission débilitante à la télévision. A force de regarder des émissions dénuées d’intérêt à la télévision, on abandonne tout sens critique, mais pour la nourriture c’est en quelque sorte la même chose, plus on mange de la merde moins on s’en rend compte et c’est vraiment alarmant parce que c’est comme ça qu’on devient obèse ! Le cerveau est intimement impliqué dans ce que l’on appelle la sensation de récompense, en d’autres termes si on mange une barre chocolatée qui n’est pas assez sucrée ou graisseuse on reste « sur sa faim » ou alors, et c’est le cas malheureusement, la dite barre chocolatée contient des leurres qui font que le cerveau, contre lequel nous ne pouvons pas vraiment agir volontairement, déduit qu’il est impérieux de dévorer une ou deux autres barres chocolatées pour enfin ressentir cette sensation de plénitude, une sorte d’orgasme alimentaire, et c’est bien de cela qu’il s’agit, la jouissance gustative qui transmet au cerveau des signaux complexes qui conduiront à la satiété ou à la sensation de manque. A force de se goinfrer on abâtardit l’un des cinq sens (vue, ouïe, toucher, odorat et goût) dont nous disposons pour percevoir le monde qui nous environne, le goût.

C’est ce que cette équipe de biologistes de l’Université de Buffalo a découvert en étudiant des souris et leur comportement alimentaire. Pour ces chercheurs, il n’y a pas de doute, l’obésité est le résultat d’un abus de nourriture, c’est assez facile à comprendre, mais pourquoi les obèses continuent à manger, une question qui défie le bon sens, alors qu’ils devraient se sentir rassasiés. La réponse à cette question centrale réside dans une altération du goût aussi bien le sucré que le salé ou l’amer ou encore l’acidité. L’obésité ou le surpoids entrainent une modification de la sensibilité des papilles gustatives qui deviennent de moins en moins capables de transmettre au cerveau les signaux qui pourraient pourtant être suffisants pour qu’il décide de dire à la bouche : « stop, il y en a assez ». L’obèse ne comprend plus et le manque de communication entre sa langue et son cerveau fait qu’il continue à se goinfrer.

Si on entre dans les détails, les récepteurs buccaux du goût répondent au stimuli sensoriels en faisant intervenir des changements de concentrations du calcium car le calcium est aussi une sorte de neurotransmetteur. La figure qui appuie mon propos est extraite de cet article paru dans PlosOne ( http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0079403 ) qu’il faut commenter afin d’en appréhender pleinement la signification. Cette illustration rapporte les enregistrements des variations de la teneur en calcium des cellules des papilles gustatives en réponse à divers stimuli : MPG ou umami impliquant les récepteurs du glutamate (旨味) , Sac ou sucre de table, AceK ou saccharine et Den ou denatonium, un composé chimique extrêmement amer qui est par ailleurs utilisé pour dénaturer l’alcool. Comme on peut le constater à l’évidence, les cellules des papilles gustatives des souris obèses ne répondent plus aux stimuli chimiques de base qui auraient pu conduire à une cessation de l’alimentation induite par la sensation de satiété qu’elles sont devenues incapables de transmettre au cerveau.

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Ces résultats sont inquiétants à plus d’un titre. D’abord ils signifient que l’obésité résultant d’un surpoids insidieux dont on ne prend conscience géométriquement (puis le cas échéant avec une balance) que lorsque l’on constate qu’on n’arrive plus à enfiler un pantalon (mais le mal est déjà fait) provoque cette altération des sensations gustatives. En d’autres termes plus on mange plus on a envie de manger parce que ce sens basique qu’est le goût des aliments ne fonctionne plus correctement. L’autre point inquiétant est que l’obésité (ou le surpoids) s’auto-alimente, encore une fois sans faire de jeu de mots, car le processus est indépendant de notre volonté. N’importe qui peut donc dégrader sa santé sans s’en rendre compte et devenir obèse surtout avec des ingrédients d’origine industrielle qui pervertissent à dessein les réponses naturelles des papilles gustatives.

Sans le savoir les industriels de l’agro-alimentaire ont su trouver la poule aux œufs d’or, pour eux mais pas pour les organismes de protection de la santé qui sont ainsi confrontés, pour une vulgaire histoire de papilles gustatives, au plus grave problème de santé de notre temps, l’obésité.

L’Adiporon du Docteur Matsuzawa : un espoir pour traiter l’obésité

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J’ai élu domicile dans le pire endroit d’Europe en terme d’obésité. Non seulement les locaux se goinfrent cinq fois par jour, voire plus, de toutes sortes d’aliments fortement déconseillés par leur médecin, quand ils osent consulter pour tenter de perdre de leur embonpoint, mais il y a aussi les cargaisons de touristes qui viennent montrer sans aucune pudeur leur rondeurs débordantes de tous cotés car ils ne se sentent absolument pas dépaysés dans cette province espagnole des Canaries qui dénombre le plus fort pourcentage d’habitants en surpoids ou carrément obèses de l’Espagne et peut-être de toute l’Europe. D’après certaines interprétations, cette habitude de trop se nourrir proviendrait des nombreuses années de disette endurées durant la dictature de Franco qui imprima dans les gènes cette irrésistible besoin de trop manger quand il y a de la nourriture disponible au cas où le lendemain soit un jour de privation. Je n’y crois pas trop mais je dois m’habituer à ce spectacle désolant. Au Japon, il est tellement rare de rencontrer une Japonaise en surpoids qu’on est tout simplement étonné. Je pardonne aux sumotori d’être de vrais monstres car il s’agit de leur métier. A ce propos il y a un restaurant à Suginami (Tokyo) tenu par un sumotori à la retraite. Il faudra que j’aille le tester lors de mon prochain séjour au Japon. Bref, il semblerait incongru que les biologistes japonais s’intéressent aux causes de l’obésité puisque ce pays est peut-être le seul au monde où cette pathologie n’est pas un problème sanitaire, et pourtant c’est le Docteur Yuji Matsuzawa de l’Université de Tokyo qui a le premier découvert en 1995 avec son équipe une hormone sécrétée par les cellules adipeuses qu’il a appelé adinopectine et on comprend mieux que les chercheurs biologistes du laboratoire de la faculté de médecine de cette université se préoccupent activement depuis près de vingt ans d’élucider la fonction de cette grosse protéine qui est présente dans le sang en quantités non négligeables de l’ordre de 10 milligrammes par litre, ce qui est vraiment une limite pour appeler cette protéine une hormone. En vingt années de travaux le rôle de l’adinopectine a pu être presque entièrement expliqué. Comme beaucoup de ces protéines sécrétées par les intestins ou d’autres organes participant au processus de la digestion, la première cible est le cerveau, plus précisément l’hypothalamus, j’en ai parlé dans plusieurs billets, mais compte tenu de cette abondance relative dans la circulation sanguine, il n’est pas surprenant que l’adinopectine agisse de multiples manières sur le fonctionnement de nombreux tissus ou organes dont le pancréas, le foie et même les muscles squelettiques ou encore le tissu adipeux lui-même dont est issue cette substance. C’est quand on s’est aperçu, notamment dans le laboratoire du Docteur Matsuzawa, que les personne obèses sécrétaient beaucoup moins d’adinopectine, une observation plutôt surprenante car les obèses débordent littéralement de tissu adipeux hypertrophié, que toutes sortes de questions se sont posées. On ne sait toujours pas clairement expliquer pourquoi les obèses sécrètent moins d’adinopectine, mais ce qu’on a parfaitement vérifié est que cette protéine intervient dans le contrôle de la sécrétion d’insuline, donc dans la balance du glucose sanguin ainsi que le contrôle des triglycérides, le contrôle du métabolisme énergétique, la perte de poids, l’amélioration du diabète de type II et que de surcroit, la sécrétion d’adinopectine est stimulée par les acides gras insaturés, ces fameux omega-trois dont on vante les effets bénéfiques. Bref, cette adinopectine serait vraiment le remède miracle pour traiter ce qu’on appelle le syndrome métabolique qu’est l’obésité avec tous les à-côtés morbides que l’on sait. Malheureusement on aura beau s’en mettre une demi-louche dans la bouche deux fois par jour, je ne parle pas des personnes qui n’ont pas de problèmes de surpoids ou d’obésité, mais de ceux qui en auraient besoin pour tenter de guérir, pas de chance, cette protéine est dégradée dans l’estomac puis l’intestin et il n’en reste rien qui puisse être utile pour l’organisme. Toutes les protéines présentent dans leur structure des points sensibles qui sont la proie, si on peut dire les choses ainsi, d’horrifiques enzymes du même genre que ceux qui sont ajoutés aux lessives pour nettoyer le linge en profondeur à une température avoisinant les trente degrés. Dans l’intestin, n’importe quelle quantité d’adinopectine sera traitée de la même manière avec nos propres enzymes et aussi ceux des bactéries innombrables qui nous colonisent pour notre plus grand bien. Comme tout spécialiste de la chimie des protéines le sait, quelques modifications judicieuses ont permis d’obtenir dans le laboratoire dirigé par le Docteur Matsuzawa une adinopectine qui n’est plus dégradée presque instantanément mais qui reste suffisamment protégée pour atteindre la circulation sanguine et produire les effets bénéfiques espérés. Pour le moment les tests ont été effectués sur des souris génétiquement modifiées pour être obèses et diabétiques. Normalement plus du tiers de ces souris meurent après quatre mois d’une terrible existence entièrement vouée à faire du gras alors que moins de dix pour cent des souris normales meurent au bout de la même période avec une nourriture normale pour chaque lignée de souris. Quand on ajoute cette adinopectine modifiée aux souris obèses génétiquement, plus de 70 % d’entre elles survivent au delà de 4 mois et ceci même si elles se nourrissaient plus qu’elles n’en avaient besoin. Certes il s’agit d’une simple indication prometteuse mais l’adinopectine modifiée et brevetée sous le nom d’Adiporon va faire très prochainement l’objet d’essais cliniques afin de valider chez les humains les effets observés avec ces souris modèles. Décidément l’épidémie mondiale d’obésité, un problème majeur de société, a tendance à préoccuper un nombre incroyable de laboratoires et c’est très bien comme ça car en dépit des perspectives de profits tout à fait justifiées, ces recherches font progresser les connaissances du métabolisme dont les régulations sont d’une finesse machiavélique si on peut utiliser cet adjectif …

Source : Agence Jiji, illustration Wikipedia

Preuve indirecte de l’effet pervers des statines !

Il y a quelques semaines, le 27 juillet précisément, je laissais dans mon blog ( https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/07/27/parkinson-ou-cholesterol-il-faudra-choisir/ ) un billet qui décrivait la corrélation très probable entre la maladie de Parkinson et le déficit en testostérone, lien qui fut découvert fortuitement en étudiant des rats castrés comme modèle animal de cette maladie. Bien que n’étant ni médecin ni de surcroit neuropathologiste, je me suis arrêté sur un article qui aurait pu passer inaperçu si justement je n’avais écrit ce billet concernant en réalité l’usage abusif des statines pour maintenir le taux de cholestérol dans des limites « acceptables » selon les affirmations des laboratoires pharmaceutiques. Ce article paru dans l’International Journal of Clinical Practice du 15 octobre relate les travaux de médecins liés, et ils ne s’en cachent pas, à la firme Bayer … merci pour leur franchise ! Cet article relate l’effet de la testostérone sur les signes cliniques du syndrome métabolique souvent présent chez des patients souffrant d’hypogonadisme, c’est-à-dire dont les testicules sont pratiquement incapables d’effectuer les dernières étapes de la synthèse de la testostérone qui de ce fait se retrouve en très faible quantité dans le sang. Le syndrome métabolique englobe l’obésité ou plus pudiquement le surpoids, le diabète de type II ou insensibilité du foie à l’insuline et enfin des taux de cholestérol élevés (LDL cholestérol) et de l’hypertension. L’étude a suivi 255 hommes âgés de 33 à 69 ans (âge moyen 58 ans) pendant les 5 années durant lesquelles ils ont été traités avec de la testostérone exogène administrée par injection parentérale sous forme d’undécanoate (Bayer) à raison d’un gramme toutes les 12 semaines. Divers paramètres ont été étudiés dont le cholestérol total, le LDL chloestérol, les HDL, la glycémie, les transaminases hépatiques (alanine et aspartate), la tension artérielle ou encore la CRP, donc un ensemble de paramètres permettant de suivre de près les désordres métaboliques et leur évolution. Le traitement avec de la testostérone a permis, toutes choses égales par ailleurs, de mettre en évidence une chute significative du cholestérol total passant de 7,3 à 4,9 mmole/l, une chute concomitante des triglycérides de 3,1 à 2,1 mmole/l avec une augmentation discrète des HDL de 1,45 à 1,52 mmole/l. Parallèlement l’étude a montré que la pression sanguine diminuait, comme le taux de CRP ainsi que celui des transaminases. Quand on sait que les statines sont prescrites justement pour diminuer le cholestérol total et les HDL afin de prévenir les accidents cardiovasculaires et qu’on sait également que diminuer la disponibilité en cholestérol conduit inévitablement à une diminution de la synthèse de la testostérone au niveau des testicules, on peut naturellement se poser quelques questions quant aux effets potentiellement pervers de ce traitement, cette étude est là pour le prouver indirectement, un peu comme ces rats castrés servant de modèles de laboratoire pour la maladie de Parkinson. Et le doute est d’autant plus prégnant quand on rapproche de ces résultats les travaux du Docteur Michel de Lorgeril qui réfute un quelconque effet bénéfique des statines sur l’évolution des maladies cardiovasculaires dont la cause première serait (j’utilise à dessein le conditionnel) le cholestérol en excès http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=Pt64YzmHlqg. La testostérone est un activateur du métabolisme général et c’est peut-être la raison qui peut être invoquée pour expliquer ses effets bénéfiques sur le syndrome métabolique que présentent les patients souffrant d’hypogonadisme, dans ces conditions les statines pourraient paradoxalement aggraver plutôt qu’améliorer la situation des malades dont on diagnostique à tort une hypercholestérolémie afin de faire vendre des statines coûte que coûte, surtout pour la sécurité sociale !

 

 

 

https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/07/27/parkinson-ou-cholesterol-il-faudra-choisir/