Le surpoids et le diabète de type 2 favorisent la dégénérescence cérébrale

Dans un précédent billet de ce blog il était question des gènes allèles codant pour la clathrine et la conclusion était que l’abus d’alimentation industrielle riche en sucre aggravait la situation génétiquement préexistante du diabète de type 2 sans apporter de preuves irréfutables bien que ce billet ait été inspiré d’un article scientifique publié dans une revue à comité de lecture.

Revenons sur l’homéostase centrale et périphérique du glucose et son mécanisme. Après un repas, le taux de glucose circulant augmente et les cellules beta du pancréas sécrètent de l’insuline, une hormone qui va provoquer l’entrée du glucose sanguin circulant dans les cellules des organes cibles que sont le foie, les tissus adipeux, les muscles ainsi que le cerveau. Lorsque la concentration sanguine du glucose diminue les cellules alpha du pancréas sécrètent alors du glucagon qui a pour rôle de provoquer le relâchement dans le sang du glucose intracellulaire.

Ces deux mécanismes de régulation pancréatique sont complétés par un contrôle central de l’homéostase du glucose par l’hypothalamus en réponse à l’insuline et à une hormone, la leptine, sécrétée par les tissus adipeux. Chez un individu ayant un poids normal le taux de leptine permet de réduire la sensation de faim. Enfin des neurones sensibles à l’insuline complètent ce tableau en agissant sur le « système nerveux autonome » constitué des nerfs sympathiques et para-sympathiques agissant en particulier sur le foie et le pancréas. Cette régulation est donc d’une finesse extrême car elle est essentielle pour un bon fonctionnement général de l’organisme. Toute perturbation de cette régulation va avoir des effets en cascade désastreux.

Dans l’état actuel des connaissances, une sur-alimentation provoque une sécrétion de leptine telle que les neurones sensibles au sucre perdent progressivement cette sensibilité. Le taux de glucose sanguin a alors tendance à augmenter et son contrôle n’est, progressivement, plus assuré par le seul pancréas.

Le métabolisme général se trouve lui aussi déréglé et l’excès de glucose est utilisé dans la cellule pour produire de l’acétate, le précurseur idéal de la synthèse d’acides gras qui à leur tour vont être stockés dans des tissus adipeux qui se développent et ne servent plus que comme des impasses métaboliques provoquant un surpoids qui va aggraver à son tour toute une série de troubles dans l’ensemble de l’organisme, en particulier des mécanismes d’inflammation systémiques, c’est-à-dire qui se répandent dans tout l’organisme dont en particulier, nous le verrons ci-dessous, au niveau du cerveau. L’athérosclérose est l’exemple le mieux documenté de ces effets secondaires pathologiques. Ces perturbation dites d’intolérance au glucose affectent dans le monde entre 20 et 35 % des adultes et jusqu’à 17 % des enfants en surpoids. Aux USA plus de 45 % de la population est en surpoids …

La difficulté pour un médecin traitant réside dans le fait que l’augmentation du taux de glucose sanguin dans le sang à jeun est un processus multifactoriel résumé dans le diagramme ci-dessous (où NFG est l’acronyme de « normal fasting glucose », glucose sanguin normal à jeun, et IFG l’acronyme de « impaired fasting glucose » ou taux de glucose anormal) :

Des études récentes ont rassemblé des données reliant le diabète de type 2, le surpoids et l’obésité avec le dysfonctionnement du cerveau et c’est alarmant pour ne pas dire terrifiant. La perturbation de l’homéostase du glucose dans l’organisme a un effet direct sur la « santé » du cerveau comme le résument les deux diagrammes ci-dessous, plus parlants qu’un long discours :

Note explicative. La neurogenèse, bien que très discrète chez l’adulte, joue néanmoins un rôle non négligeable dans le maintien de l’intégrité des fonctions de l’hippocampe. Cette neurogenèse est contrôlée par un facteur de croissance d’origine cérébrale appelé Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF). Ce facteur stimule la production et la différenciation des cellules neuronales de l’hippocampe. L’hippocampe est une région du cerveau située sous le cortex qui est déterminante dans la consolidation de la mémoire de court-terme dite instantanée vers une mémoire de long-terme. Dans les maladies neuro-dégénératives telles que la maladie d’Alzheimer la perturbation de ce mécanisme de consolidation de la mémoire est l’un des premiers symptômes notés par le praticien.

La conclusion de cette étude ayant rassemblé plus de un millier d’articles et de revues est évidente, le surpoids et la perturbation de l’homéostase du glucose sont des facteurs centraux de la dégénérescence du cerveau. Sachant que dans la plupart des pays de l’OCDE les projections font état de plus de 40 % de personnes en surpoids ou pathologiquement obèses (indice pondéral corporel supérieur à 25) en 2030 il est terrifiant de constater que les habitudes sédentaires et une nourriture trop abondante et trop riche en sucre va « zombifier » tout un pan des générations à venir. Réjouissant n’est-il pas ?

Source et illustrations : Frontiers in Neuroendocrinology, vol. 53, Avril 2019

« Sugar in mind : Untangling a sweet and sour relationship beyond type A diabetes », Nicolas Cherbuin & Erin I. Walsh

Le gène de l’obésité ? Pas de quoi en faire tout un pataquès médiatique !

Encore un « non-évènement » scientifique qui a alimenté les rumeurs journalistiques : on a découvert le gène de l’obésité ! De plus ce genre de nouvelle stupidement reprise par des journalistes en quête de sensationnel représente un réel danger pour des centaines de millions de personnes dans le monde qui vont finir par se persuader qu’après tout c’est de la faute de leurs gènes s’ils ont de l’embonpoint. Ils continueront à se gaver jusqu’à en mourir prématurément … Ce n’est pas du tout ainsi qu’on peut honnêtement présenter la situation présente des recherches sur l’obésité. Ce qu’on vient de préciser, la découverte date déjà de plusieurs années (2007, doi:  10.1126/science.1141634 ), c’est la corrélation entre les modifications ponctuelles d’un unique gène et l’apparition de l’obésité mais de là à envisager un traitement préventif (ou curatif) il faudra attendre des dizaines d’années, pas de quoi donc se réjouir d’avance.

On comprend l’engouement journalistique quand on réalise une petite avancée dans la compréhension des mécanismes d’apparition du surpoids et de l’obésité, mais l’obésité infantile d’origine strictement génétique reste très rare, à peine 0,01 % de la population, soit une personne sur 10000. Or aux USA, en Arabie Saoudite et quelques autres pays le pourcentage de personnes en surpoids ou obèses atteint 60 % ! Il y a donc comme un fossé que la génétique ne peut pas expliquer clairement. L’obésité est le résultat de multiples facteurs dont la malbouffe et l’excès de malbouffe, le manque d’exercices physiques et un dérèglement progressif du métabolisme lorsque les tissus adipeux commencent à croître de manière anarchique et c’est un peu sur ce dernier point que les recherches se sont concentrées. Pourquoi certaines personnes peuvent se goinfrer ad libitum et ne grossissent pas alors que d’autres grossissent dès le premier plat de spaghetti ingurgité. Ce qui avait été montré par une équipe de biologistes de l’Université d’Oxford en 2007 est l’existence d’un lien entre l’apparition de diabète de type 2 et de l’obésité. Après une étude ayant porté sur des analyses génétiques de 3757 personnes souffrant de diabète de type 2 et en surpoids par rapport aux mêmes analyses conduites sur 5346 personnes ne souffrant pas de ces deux affections, il est apparu que le gène FTO, acronyme de FaT mass and Obesity, situé sur le chromosome 16 était significativement et systématiquement altéré dans le cas des obèses et diabétiques. Le problème était qu’on ignorait la fonction de ce gène et c’est là que réside l’avancée récente dans ce domaine de recherche. Les travaux publiés ce 19 août 2015 dans le NEJM (New England Journal of Medicine) précisent ce qui se passe au niveau des tissus adipeux et quelle est la cause première de l’obésité sans toutefois mentionner une quelconque approche thérapeutique possible.

Pour comprendre comment les choses se passent au niveau cellulaire l’équipe dirigée par le Docteur Manolis Kellis de la Harvard Medical School a étudié des cultures cellulaires de tissus adipeux provenant de 52 sujets répertoriés dans les banques de données génétiques qui étaient homozygotes pour un allèle à risque présentant des mutations ponctuelles sur le gène FTO appelé variant rs1421085 et ont comparé leurs investigations identiquement conduites avec 50 échantillons de tissus sous-cutanés de sujets ne présentant ni indice de masse corporelle supérieur à 24 kg/m2 ni diabète de type 2. L’étude s’est focalisée sur un certain nombre de paramètres permettant d’aboutir à une bonne représentation du métabolisme général du tissu adipeux et en particulier du métabolisme énergétique. Il faut rappeler en effet qu’il existe deux sortes de tissus adipeux, ceux qu’on appelle « bruns » car ils contiennent des mitochondries, les usines productrices d’énergie de l’organisme, qui sont naturellement brunes car elles sont colorées par des pigments impliqués dans la respiration, et il existe un tissu adipeux qu’on peut qualifier d’inutile, plus clair car il ne contient que très peu de ces mitochondries, qui ne sert qu’à accumuler des corps gras en provoquant le surpoids et l’obésité.

Pour déterminer dans quelle mesure ce gène FTO intervient dans l’apparition du tissu adipeux clair ou blanc, une accumulation de mauvaise graisse, une série de paramètres a été suivie, dont l’expression du taux d’expression de gènes impliqués dans le métabolisme énergétique. Pour utiliser une comparaison imagée de ce qui se passe dans l’organisme, il y a deux sortes de sources d’énergie, les sucres et les graisses. Les sucres, c’est comme de la paille, ça brûle vite et ce n’est utilisé qu’en cas d’urgence, en dehors du cerveau qui ne peut utiliser que cette source d’énergie. Les graisses sont comme le pétrole, elles sont beaucoup plus riches en énergie et constituent le réservoir disponible en continu à condition qu’elles soient correctement stockées dans les tissus adipeux bruns car les mitochondries sont capables de les dégrader rapidement pour satisfaire les besoins en énergie de l’organisme. Comme ce processus met en jeu des dizaines d’activités enzymatiques différentes, le seul moyen pour comprendre le rôle du gène FTO dans cette histoire était d’ « éteindre » les uns après les autres les gènes de chacune de ces activités en utilisant entre autres techniques l’outil fantastique que constitue le CRISPR dont j’ai déjà parlé dans plusieurs billets de ce blog.

Deux gènes dont l’expression a été démontrée comme étant sous la dépendance du gène FTO ont été identifiés et ils interviennent dans la thermogenèse, c’est-à-dire la dissipation d’énergie sous forme de chaleur par les mitochondries. Quand le gène FTO est défectueux, ces deux gènes (IRX3 et IRX5) sont plus intensément exprimés et les graisses ne sont plus « brûlées » normalement. Il en résulte une accumulation de ces graisses et une raréfaction progressive des mitochondries. Ces gènes codent pour des protéines favorisant une dissipation de l’énergie lors de l’oxydation des acides gras par les mitochondries. Le gène FTO, lorsqu’il est défectueux, et ces défauts sont légèrement plus fréquents chez les sujets obèses, conduit donc à une déviation du métabolisme qui ne produit plus de chaleur – processus participant à l’équilibre général de l’organisme – mais au contraire favorise l’accumulation de graisses, l’augmentation des triglycérides circulants et une diminution de la consommation d’oxygène.

On en arrive donc à partir de ce qui est observé au niveau des cultures de cellules au tableau pathologique de l’obésité : le manque d’exercice physique correspond très exactement à la diminution de la demande en oxygène au niveau cellulaire, la non disponibilité des acides gras pour la fourniture d’énergie compte tenu de la raréfaction des mitochondries dans le tissu adipeux « inutile » conduit par voie de conséquence à une sensation de faim accentuée par le besoin de régulation de la température du corps qui ne peut plus être assurée par l’oxydation des graisses, d’où l’envie de sucreries et là c’est le cerveau qui décide, et le malade, car l’obésité est une maladie, n’a plus aucun pouvoir pour réfréner son emballement à se nourrir plus que de mesure.

Tout se passe donc au niveau du gène FTO qui apparaît, selon les travaux exposés dans ce récent article, être un facteur d’expression d’une série de gènes impliqués étroitement dans la thermogenèse et la balance énergétique des cellules et donc de l’organisme tout entier.

Il fallait trouver des preuves validant ce mécanisme de régulation et ce fut fait en utilisant des souris chez qui on avait « éteint » l’expression du gène IRX3. Le résultat fut presque spectaculaire car ces souris étaient incapables de prendre du poids quand elles étaient soumises à un régime riche en graisses, dépensaient plus d’énergie sous forme de chaleur et leur tissu adipeux était majoritairement « brun ». De plus elle consommaient plus d’oxygène de nuit comme de jour.

Le gène FTO perturbe donc non pas directement la modification des adipocytes du type « brun » utiles pour l’homéostasie vers le type « blanc » inutile mais en modifiant l’expression de quelques gènes seulement. Ce gène intervient déjà aux stades précoces de différenciation cellulaire conduisant soit aux adipolyses bruns soit aux adipocytes blancs inutiles. Cette étude lève donc un coin du voile masquant les mécanismes de l’apparition de l’obésité mais la prédisposition génétique n’explique pas tout, loin de là. Une hygiène personnelle générale restera toujours l’une des meilleures approches pour éviter de prendre inconsidérément du poids …

Les amateurs de science peuvent se plonger dans la lecture passionnante de l’article du NEJM disponible en ligne et dont voici le lien : DOI: 10.1056/NEJMoa1502214

Illustrations : Harvard University News Desk et Reuters

Se goinfrer d’épinards, finalement c’est bon pour la santé

On a longtemps vanté les épinards comme une source de fer pour l’organisme, ce qui est une vue de l’esprit promue par les bandes dessinées introduisant Popeye le Marin mangeant des boites d’épinards en conserve pour préserver sa musculature. Les épinards ne sont pas plus riches en fer que n’importe quel autre légume et certainement moins riches en ce métal qu’une pièce de bœuf ou même de porc. Par contre manger des épinards ne peut pas être néfaste pour la santé pour une toute autre raison qui n’a rien à voir avec le légendaire Popeye.

C’est un article paru dans la revue « The Journal of the American College of Nutrition » qui apporte des précisions sur les bienfaits insoupçonnés des épinards. Il s’agit d’une étude devant valider les propriétés d’un extrait concentré de chloroplastes de feuilles d’épinards sur la satiété et les pulsions alimentaires. L’étude a été réalisée conjointement par les Universités de Louisiane et l’Université de Lund et apparemment financée par la société Greenleaf Medical AB à Stockholm pour justement valider un brevet déposé sur l’utilisation de ces concentrés de chloroplastes pour réguler l’appétit. Difficile cependant de trouver des informations sur cette société. Néanmoins réguler son appétit en avalant une cuillerée d’un concentré de chloroplastes d’épinards est anodin et certainement pas toxique et si c’est efficace pourquoi se priver. Ce genre de complément alimentaire à usage thérapeutique s’adresse aux personnes en surpoids ou obèses dont les habitudes alimentaires ont été exacerbées par ce que l’on appelle le syndrome métabolique dont les principales caractéristiques sont une mauvaise régulation de la satiété et un besoin de se nourrir qui devient rapidement compulsif et aggravant par voie de conséquence. Le comportement vis-à-vis de la nourriture relève de l’hédonisme et on ne peut pas le nier, de la recherche de la jouissance et du plaisir gustatif et quand l’organisme est déréglé, en d’autres termes que le cerveau ne reconnaît plus les signaux transmis par l’homéostase de cet organisme, alors il apparaît une déviance des circuits de récompense et la satiété n’est plus jamais atteinte : un obèse, j’en ai vu des centaines qui à dix heures du matin achetaient un demi-kilo de confiserie « parce qu’ils avaient faim », a perdu le contrôle de ce mécanisme signalant la satiété. Il s’agit alors d’un hédonisme à l’état pur qui implique un mélange d’émotion, de recherche de satisfaction sans aucun rapport avec l’état physiologique de l’organisme.

Des essais préliminaires ont montré que les chloroplastes, donc ces organites subcellulaires présents dans tous les végétaux verts, retardent la digestion des graisses et par conséquent stimulent la production par le cerveau des hormones signalant la satiété qu’on appelle cholécystokinines et un peptide proche du glucagon tout en abaissant significativement la production de l’hormone de la faim, la ghreline qui est produite par l’intestin. Enfin les extraits chloroplastiques de légumes verts, et pas seulement d’épinards, induisaient une perte de poids liée à une légère élévation de la température corporelle. Trente femmes et trente hommes en surpoids ou obèses participèrent à cette étude et l’ingestion de 5 grammes de concentré de chloroplastes d’épinards au petit-déjeuner était efficace sur le long terme en réduisant de 85 à 95 % leur envie de sucreries ou de chocolat durant la matinée, sans qu’aucune intolérance n’ai pu être détectée. Fait plus significatif, la glycémie sanguine qui chez ces sujets a tendance à chuter rapidement se maintenant plusieurs heures à un niveau satisfaisant, un fait qui permet d’expliquer la sensation de satiété durable induite par l’extrait d’épinards. Le test fut étendu pendant 90 jours pour les trois repas quotidiens avec un suivi d’un ensemble de paramètres sanguins permettant de suivre le métabolisme général. Il ressort donc que 5 g de concentré de chloroplastes d’épinard au petit-déjeuner suffisent pour maintenir durant la journée entière une perception de la satiété qui au final est bénéfique pour le métabolisme général mais également favorise une perte de poids. L’étude ne mentionne pas si les sujets étudiés avaient été par ailleurs encouragés à pratiquer des exercices physiques dans la mesure où son but était limitée à la modification des habitudes alimentaires délétères auxquelles succombent la plupart des personnes en surpoids ou obèses. Cet extrait d’épinards constitue donc une petite lueur dans le rétablissement de conditions nutritionnelles chez les obèses sans aucun risque pour la santé. Finalement Popeye le Marin avait raison mais pas dans le sens que la mémoire a gardé de ce personnage un peu caricatural.

Source : http://www.tandfonline.com/loi/uacn20

Les excès alimentaires c’est psychique !

Maintenant que j’habite au Japon, je ne suis plus soumis au spectacle affligeant de ces femmes croisées dans les rues de Santa Cruz de Tenerife, pourtant belles de visage, qui se sont volontairement dégradées en se livrant à des excès sans nom de nourriture compulsivement ingurgitée cinq à six fois par jour. Plus on en reprend plus on est certain de faire péter le ressort de la balance … Ici au Japon, la nourriture quotidienne est loin d’être frugale mais elle est équilibrée sans aucun excès de féculents hormis le riz qui n’a jamais fait grossir personne. Je fais maintenant des excès de poisson cru, essentiellement du thon, des excès de légumes dont j’ignorais l’existence il y a encore peu de semaines, et de toutes sortes de petits plats qu’on déguste avec application car l’usage des baguettes ne s’improvise pas et il laisse le temps de savourer ces petites parcelles de nourriture saine, simple et pourtant toujours réjouissante pour les papilles gustatives. Il n’y a pas photo, la cuisine japonaise traditionnelle est tout simplement parfaite et je ne comprends toujours pas que Tokyo compte 19 restaurant étoilés trois fois par le Guide Michelin, essentiellement des restaurants français, car cet art japonais de la cuisine remontant à des traditions séculaires est inimitable.

Est-ce la personnalité qui guide les penchants culinaires, les Japonais seraient-ils particulièrement disposés à des délicatesses culinaires sophistiquées en raison de la sophistication de leur culture ? On pourrait le croire en parcourant cette étude réalisée en Suisse sur les habitudes alimentaires d’un échantillon pris au hasard de 951 personnes (toutes helvétiques) auxquelles avait été envoyé un questionnaire simple permettant d’établir une corrélation entre la personnalité et les habitudes alimentaires et le résultat est tout à fait surprenant : notre rapport avec la nourriture est directement commandé par notre psychisme – et nous n’y pouvons rien, peut-être que notre comportement date de notre profonde enfance.

Il y a cinq dimensions basiques définissant la personnalité d’un individu : l’ouverture d’esprit, la prise de conscience, l’extraversion, l’amabilité et la névrose. C’est un peu schématique, on en convient, mais c’est sur cette base que l’étude dirigée par Carmen Keller de l’Institut Fédéral de Technologie a tenté de différencier le comportement des individus vis-à-vis de la nourriture. Par exemple, bonne question, pourquoi mange-t-on ce que les autres mangent ? La question ne se pose pas quand on est réuni pour un dîner entre amis mais elle se pose quand on se trouve dans la situation banale et triviale consistant à errer entre les linéaires de son supermarché favori. On voit une personne remplir son chariot de denrées dont on n’a pas vraiment décidé de se munir. Et pourtant un moment d’inattention va faire qu’on va aussi acheter la même denrée parce que l’emballage la rend appétissante. La personne névrotique prendra trois ou quatre emballages du même produit pour se gaver de calories afin de négocier avec ses émotions négativantes. Ce n’est pas moi qui l’affirme c’est l’auteur de cette étude.

L’extraversion, qui, contrairement à la névrose ou au manque de conscience, a tendance à rassembler les connotations les plus positives dans la vie en société a aussi été rapprochée des habitudes alimentaires. On pourrait s’attendre à ce qu’une personne extravertie se limite dans ses excès alimentaires ne serait-ce que pour prendre soin de sa santé qui doit « paraître » satisfaisante. Or, selon cette étude, il n’en est rien : les extravertis sont en réalité des jouisseurs qui abusent de toutes sortes de nourritures par forcément bonnes pour leur santé. Leur recherche de la convivialité les pousse à consommer plus de viandes, de sucreries et de soft-drinks sucrés. Pour eux c’est un synonyme de sociabilité, un comportement incluant des dîners et autres cocktails avec des amis.

Cette étude en déduit que les caractéristiques définissant certaines personnalités sont classées « à risques » dans un comportement global pas vraiment sain. En fait se situer en permanence dans un environnement alimentaire sain est directement lié à notre tendance générale à réguler nos émotions et le contrôle de nous-même et non pas à calculer jour après jour si nous sommes dans la bonne voie en décomptant les calories que nous ingérons et la quantité de trans-fats que contiennent nos aliments.

En d’autres termes il se pourrait que nous soyons en dessous de la connaissance de nous-même pour ce qui concerne nos résolutions de perte de poids, comme par exemple comment on réagit à une dure journée de travail ou à un invitation à un cocktail où il y aura assurément abondance de boissons et de nourriture. Il s’agit là d’une nouvelle direction de recherche vers l’identification des capacités de contrôle des individus quant à leur alimentation.

L’étude n’a concerné que des Suisses, certes, mais elle révèle la complexité du comportement des personnes soucieuses de leur « ligne », femmes ou hommes, car elles ignorent à quel point leur personnalité peut leur jouer de mauvais tours (voir le lien) comme par exemple, parmi tant d’autres, les femmes en surpoids peuvent voir leur salaire diminué de 9000 dollars par an (dixit The Guardian) et si elles sont à l’évidence – qui ne peut se cacher – obèses, alors il leur est difficile de trouver un nouveau job sans perdre d’avantages salariaux conséquents. Les hommes en surpoids semblent mieux traités que les femmes mais l’étude du Docteur Jennifer Shinall (voir le lien) est limpide : mesdames, surveillez votre poids !

On peut pas dire que les Japonais sont particulièrement extravertis, la discrétion et le sens de l’esthétique font partie de la culture de ce pays et pour en revenir à la cuisine japonaise, je voudrais seulement présenter les petits plats que m’avait concocté ma charmante épouse quand j’ai commencé à rédiger ce billet. Il y a un sashimi de dorade (onagataï) fraichement retirée de l’océan, marinée quelques minutes dans de l’huile d’olive vierge (d’Espagne) avec des épices dont j’ignore le nom, un assortiment de légumes, tomates et petites asperges vertes très tendres juste ébouillantées entourant un œuf dur réduit en petits morceaux dressés dans une sauce genre mayonnaise mais faite maison à la mode japonaise. Il faudra que je demande à mon épouse son secret. Ce qu’on ne voit pas est caché par les petites asperges : un mélange de thon cuit, d’algues et d’oeufs de thon assaisonnés avec un vinaigre de pamplemousse (fait maison) sur un lit de feuilles de laitue … Je défie un quelconque chef français, y compris multi-étoilé par le Bibendum d’arriver à ce summum gastronomique d’une simplicité inégalable. Sur une autre assiette des petites cuisses de poulet fermier préparées (ou cuites ?) avec une sauce au soja un peu pimentée à mon goût. Le riz, dans un bol, est là pour éventuellement diminuer l’effet du piment. Le tout se déguste délicatement avec des baguettes.

Il suffit d’allier l’envie de manger sainement avec la satisfaction esthétique du regard pour satisfaire son appétit qui naturellement n’a pas besoin d’excès, un repas simple, léger, préparé uniquement avec des ingrédients sans reproche en quelques minutes … Pourquoi aller s’empoisonner avec des trucs industriels immangeables ou claquer des fortunes dans des grands restaurants …

Sources :

Appetite, Volume 84, 1 January 2015, Pages 128–138

http://www.theguardian.com/money/us-money-blog/2014/oct/30/women-pay-get-thin-study

http://news.vanderbilt.edu/2014/10/overweight-women-labor-market/

Les causes de l’obésité seraient génétiques. Peut-on en douter ?

Il faut bien trouver une bonne raison pour justifier la véritable inondation de malbouffe dans le monde et en particulier dans les pays de l’OCDE où l’épidémie d’obésité devient carrément alarmante, en particulier aux USA, en Grande-Bretagne, en Australie et y compris en Chine. Le cas de la Chine est tout particulièrement révélateur puisque les dernières statistiques (2013) ont montré qu’il y avait maintenant plus de personnes bien nourries et ayant tendance à prendre du poids que de mal-nourris, maigres et chétifs, ce qui fut en quelque sorte la norme dans ce pays pendant de nombreuses années. La Chine, comme bien d’autres pays, a vécu ces dernières années un tournant nutritionnel conduisant à l’apparition alarmante de surpoids et d’obésité. Pour que les industriels de l’agro-alimentaire dorment la conscience tranquille rien de plus simple que d’aller chercher les causes de l’obésité dans la génétique ! La controverse sur les véritables causes de l’obésité est donc loin d’être terminée.

L’une des mesures simples de l’obésité est le BMI (body mass index) ou indice de masse corporelle qui relie la taille au poids mais c’est un peu approximatif comme l’échelle de Richter pour les tremblements de terre qui n’est pas utilisée par les ingénieurs pour évaluer les structures de génie civil et les constructions car elle n’est pas adaptée à ces applications spécifiques. L’autre mesure de l’obésité est le rapport entre le tour de taille (WC) et le tour de hanche (HIP) et c’est sur la base de ce rapport qu’une méga-étude a été réalisée à l’Université du Michigan sur pas moins de 339224 personnes en surpoids tout en prenant également en compte le BMI un indice facilement quantifiable puisqu’il suffit de se positionner sur une balance spéciale qu’on trouve maintenant dans n’importe quelle pharmacie qui tient compte également de la taille et imprime sur un bout de papier le BMI alors qu’il faut se munir d’un mètre souple, parfois un double-mètre et réaliser deux mesures sur chaque sujet. Le séquençage complet du génome de chaque personne étudiée, en tenant compte d’une multitude de paramètres (voir l’illustration et son explication ci-après tirée de l’article paru dans le dernier numéro du journal Nature (doi:10.1038/nature14177) a permis de montrer que 97 SNP étaient impliquées dans l’apparition de l’obésité. Je rappelle à mes lecteurs que le terme SNP (single nucleotide polymorphism) désigne une mutation dans l’ADN d’une seule base entrainant une modification quantifiable du métabolisme ou de tout autre trait visible chez un individu donné. L’illustration résume en grande partie les résultats de cette étude nommée GIANT à juste titre. Il s’agit d’une représentation sous formes de bulles dont le diamètre résulte de la corrélation entre les divers traits étudiés (morphismes). On voit d’emblée que BMI, HIP et WC (indice de masse corporelle, tour de hanche et tour de taille) sont parfaitement corrélés, on ne s’attendait pas au contraire.

Au niveau du métabolisme, il est apparu une forte corrélation avec divers paramètres biochimiques liés au diabète de type 2 (T2D) en vert, la glycémie à jeun (FI), l’insuline à jeun liée au BMI (FladjBMI), la tolérance au glucose à 2 heures (Glu2hr) et enfin les néphropathies liées au diabète (Diab_Neph). En ce qui concerne les paramètres biochimiques des graisses, en rose, une forte corrélation entre BMI, HIP ou WC est apparue en ce qui concerne les triglycérides (TG), le cholestérol total (TC), les LDL et les HDL, rien d’étonnant non plus, comme pour la pression artérielle diastolique ou cistolique (DBP et SBP). Enfin il a été montré une forte corrélation avec l’andropause (age menarche), avec la ménopause et enfin avec les accidents cardiovasculaires et l’adinopectine. L’adiponectine est une hormone sécrétée par les tissus adipeux qui est impliquée dans la régulation du métabolisme du glucose et des acides gras. Pour résumer le rôle de cette hormone, plus elle est abondante dans le sang plus on est maigre.

Il va sans dire que n’importe quelle SNP entrainant une modification de l’un ou l’autre des paramètres biochimiques listés ici aura une incidence sur le BMI. Il suffit qu’une activité enzymatique soit modifiée par une SNP pour que le métabolisme soit modifié dans le mauvais sens. Ce qui ressort de cette étude est le fait que l’obésité est un phénomène multifactoriel, mais pas seulement car les traits indiqués dans la figure sont en réalité la conséquence de modifications fines au niveau du système nerveux central. Parmi les SNPs identifiées, certaines sont impliquées dans les fonctions synaptiques ou dans le rôle du glutamate en tant que neurotransmetteur. Enfin d’autres SNPs ont été identifiées comme modifiant la sécrétion ou l’action de l’insuline, l’homéostase énergétique et enfin la régulation de l’adipogenèse.

Tout ça est donc bien compliqué mais il reste néanmoins vrai et prouvé que l’abus de malbouffe avec ses ingrédients dangereux comme le fructose ou les acides gras partiellement hydrogénés riches en espèces « trans » fatalement produites par le processus industriel d’hydrogénation et qui ne peuvent être pris en charge par l’organisme, créent alors des désordres en tous genre, une malbouffe préjudiciable à la santé mais également un facteur déterminant dans l’apparition de l’obésité.

La génétique a bon dos et les industriels de l’agroalimentaire, forts de cet article dont on ne peut contester la valeur mais qui finalement enfonce des portes ouvertes, vont en profiter pour continuer à vendre leurs saloperies en clamant que ce n’est pas de leur faute mais de celle de la génétique sans oublier les fabricants d’agents sucrants artificiels qui sont également des fauteurs de troubles métaboliques notoires. Finalement il s’agit encore d’une vaste et très coûteuse étude qui ne servira fondamentalement à rien !

Sources : Michigan State University et Nature

L’intolérance au glucose provoquée par les sucres artificiels !

L’intolérance au glucose, l’une des principales manifestations du diabète, est induite par les agents sucrants de synthèse comme l’aspartame, le sucralose ou la saccharine (molécule ci-dessus). Ce qui veut dire que des centaines de millions de personnes se sont prises à leur propre piège. Pour combattre l’obésité qui résulte notamment d’un abus de sucre et qui favorise l’apparition de diabète de type 2, l’usage d’agents sucrants de synthèse aggrave la situation déjà critique des personnes en surpoids ou obèses. On croyait que les agents sucrants artificiels perturbaient la perception par le cerveau de la présence de sucre en agissant négativement sur le fonctionnement tant du pancréas que du foie. Or il n’en est rien, ce n’est pas du tout ainsi que les évènements se déroulent. Les agents sucrants de synthèse non caloriques perturbent profondément la flore intestinale et la situation est tout aussi critique chez l’homme que chez la souris, animal ayant été utilisé dans cette étude réalisée au Weizmann Institute of Science à Rehovot en Israël ( doi:10.1038/nature13793 ).

Il est apparu clairement que l’usage d’agents sucrants artificiels modifiait profondément certaines activités enzymatiques toutes impliquées dans le métabolisme des sucres et que ces modifications reflétaient une modification de la flore intestinale avec comme conséquence la production d’acides indésirables dans les selles. Parallèlement l’intolérance au glucose se développait au cours de cette modification de la flore bactérienne intestinale. Une preuve de la relation de cause à effet a été apportée en inoculant cette flore prélevée dans l’intestin de ces souris dont le régime alimentaire comportait de la saccharine à des souris stériles, ces dernières développaient rapidement une intolérance au glucose. Pire encore, si on inoculait à ces mêmes souris stériles, ne possédant donc pas de flore intestinale, un échantillon de bactéries provenant de sujets humains utilisant des agents sucrants non caloriques, à nouveau ces souris développaient une intolérance au glucose. Il est donc clair que l’usage inconsidéré d’agents sucrants « zéro calories » est dommageable pour la santé et en particulier pour la bonne régulation du métabolisme du sucre. La modification du microbiome intestinal n’a pas que des conséquences néfastes sur ce métabolisme des sucres car ces bactéries sont également impliquées dans la bonne gestion des acides gras. Or l’ingestion de ces agents sucrants modifie tout aussi dramatiquement le métabolisme de certains dérivés d’acides gras notamment les sphingolipides et les lipopolysaccharides qui sont maintenant connus pour être directement associés à l’apparition du surpoids et de l’obésité.

On se trouve donc devant une situation assez surréaliste : les agents sucrants artificiels – sucralose, saccharine ou aspartame – ont été introduits sur le marché pour combattre l’obésité en réduisant l’apport calorique et afin de normaliser la glycémie sanguine. Parallèlement l’introduction par les industriels de l’agro-alimentaire des graisses partiellement hydrogénées et du sirop de maïs enrichi en fructose a contribué à perturber l’ensemble du métabolisme tant des sucres que des corps gras. L’ « épidémie » d’obésité et de diabète de type 2 associé coïncident exactement avec l’augmentation des tonnages d’agents sucrants artificiels et ce n’est pas une relation due au hasard ! Cette étude prouve indiscutablement que la relation de cause à effet est indirectement la conséquence d’une modification de notre flore intestinale. Quand on perturbe la nature avec des produits artificiels les conséquences peuvent être catastrophiques. En conclusion il apparaît opportun d’interdire tout simplement et dans l’urgence ces agents sucrants. En ce qui concerne les stéviosides (voir la structure ci-dessous) utilisés depuis des années au Japon, le pays du monde où l’obésité est une rareté sociétale, ces composés sont naturels et leur structure complexe pourrait expliquer à elle seule qu’ils ne perturbent pas la flore intestinale, jusqu’à plus ample information …

Source : Nature (voir le DOI), molécules de stévioside et de saccharine (Wikipedia)

Le fructose de la junk-food (malbouffe) responsable de l’obésité !

Une brève communication de l’American College of Neuropsychopharmacology vient de jeter un gros pavé dans la mare bien glauque de l’industrie agro-alimentaire malgré le fait que l’étude réalisée à l’Université de Californie du Sud ne portait que sur 24 personnes, femmes et hommes âgés de 16 à 25 ans. On a fait boire à ces volontaires un grand verre d’eau sucrée mais pas sucrée n’importe comment : soit avec du glucose soit avec du fructose. Puis on leur a montré des images de mets appétissants tout en suivant l’activité de leur cerveau par imagerie fonctionnelle en résonance magnétique. Le résultat est tombé presque comme un couperet : le glucose provoque une sensation de satiété alors qu’il n’en est pas de même pour le fructose. Cette sensation a été suivie par imagerie au niveau du noyau accumbens, une partie essentielle du circuit cérébral de la récompense. Non seulement le fructose diminue le taux de circulation de la leptine, l’hormone de la satiété, mais il accroit la réponse du cerveau au désir de se nourrir tel que l’imagerie fonctionnelle a pu le montrer avec l’activation de ce noyau accumbens ce qui n’est pas le cas pour le glucose.

Le glucose est la première source d’énergie du cerveau et si l’organisme n’a pas le temps de prendre en charge le fructose ajouté à de nombreux aliments sous forme de sirop de maïs enrichi en ce sucre, car son pouvoir sucrant est supérieur à celui du glucose, alors il atteint le cerveau. En effet, le processus de métabolisation du fructose n’est pas immédiat et son ingestion massive et artificielle va perturber la réponse du cerveau et l’envie de se nourrir devient alors compulsive et incontrôlable. Depuis l’introduction de cet « additif » alimentaire peu coûteux, moins taxé que le sucre de betterave ou de canne et qui fait la joie des sociétés impliquées dans la production d’aliments industriels en tous genres, depuis les plats pré-cuisinés jusqu’à toutes sortes de pâtisseries qu’il est inutile d’énumérer ici à nouveau a tout simplement résulté en une véritable épidémie de surpoids et d’obésité. Ces industriels de l’alimentation, de la « junk-food » ou de la confiserie industrielle sont des criminels qui sont entièrement responsables de ces fléaux que constituent le surpoids et l’obésité avec leurs cortèges de pathologies associées.

Les résultats de cette étude corroborent ceux obtenus avec des rats à qui on injectait directement au niveau du cerveau du fructose et dont on observait ensuite le comportement alimentaire. Outre son effet sur le noyau accumbens le glucose réduit l’activité de l’hypothalamus alors que ce n’est pas le cas du fructose. Tous ces éléments concourent à désigner le fructose comme le principal responsable de l’obésité, phénomène préoccupant dans de nombreux pays de l’OCDE et par voie de conséquent à désigner les industriels de l’alimentation comme coupables d’intoxiquer des centaines de millions de personnes. Il est inutile de chercher plus avant d’autres causes à l’obésité et au surpoids comme par exemple une flore intestinale modifiée ou une origine génétique, ce ne sera qu’une perte de temps …

Source : acpn.org, illustration : nucleus accumbens (Wikipedia)

On est foutu, on mange trop !

Une étude tout à fait surprenante parue dans le British Medical Journal et relatée par le Figaro montre indubitablement que la perte de poids est globalement bénéfique pour la santé humaine. Cette étude a été réalisée à Cuba dont la population a été mise à la diète forcée après l’effondrement du bloc soviétique. Sans aide financière de l’ex Russie soviétique Cuba a imposé des restrictions à la population comme par exemple une augmentation du prix des carburants qui a conduit tout naturellement les habitants de l’île à se déplacer en vélo, mais aussi à moins manger – en moyenne 500 kcal en moins par jour – tout simplement parce qu’il n’y avait pas d’approvisionnement correct. Les médecins « de famille » comme on disait autrefois, les médecins référants aujourd’hui, ont scrupuleusement noté l’évolution de la santé de milliers de personnes entre les années 1980 et 2010 et il est apparu que le diabète de type 2, les cancers et les maladies cardiovasculaires avaient significativement régressé au cours de la crise profonde que traversa Cuba. Les données analysées ont concerné des échantillons pris au hasard d’environ 1500 personnes adultes au cours des années 1991, 1995, 2001 et 2011 à Cienfuegos, échantillons représentatifs de la population générale du pays. Ont été pris en compte l’apport énergétique en nourriture, la consommation de cigarettes, l’exercice physique, le diagnostic de diabète, de surpoids (body mass index) et les causes de mortalité. Entre 1991 et 1995, au plus fort de la crise économique cubaine essentiellement due la rareté des carburants d’origine pétrolière, les Cubains se remirent au travail manuel dans l’agriculture, l’industrie et aussi pour se déplacer en vélo. Il en résulta une diminution moyenne du poids des adultes de 4 à 5 kilos et une diminution parallèle des cas de diabète (moins 50 %) et d’autres pathologies cardiovasculaires (moins 30 %). Depuis la fin de la crise, après 1996, après une latence de quelques années qui dura jusqu’en 2002 environ, l’obésité (ou le surpoids) a de nouveau augmenté ainsi que les pathologies liées à ce surpoids.

Il est donc clairement démontré par cette longue étude réalisée sur un large échantillon représentatif de l’ensemble de la population du pays que l’abus de nourriture non corrélé aux réels besoins physiques et caloriques est néfaste. Cette étude unique en son genre a pu être réalisée grâce à l’excellence du système de santé cubain rassemblant soigneusement les données transmises par les médecins traitants par des biologistes des Universités de Madrid, Johns Hopkins à Baltimore, de Cienfuegos à Cuba et  de l’Illinois à Chicago.

Bon appétit à tous, mais si vous voulez vivre mieux et plus longtemps, mangez moins, faites du vélo, bêchez votre jardin si vous en avez un ou n’importe quel exercice physique si vous n’avez pas de jardin, par exemple ne pas prendre l’ascenseur si vous habitez ou travaillez au dix-huitième étage d’une tour …