Réponse à Irène Pereira (LePlus du NouvelObs), toujours à propos de l’imposture Séralini

Réponse à Irène Pereira (LePlus du NouvelObs)

Toujours à propos de l’étude de Séralini, qui à mon humble avis d’ancien chercheur scientifique, est une imposture, je voudrais répondre à Madame Pereira, docteur en sociologie (science que je ne considère pas, toujours à mon humble avis, comme exacte) en lui narrant une expérience personnelle relative à la découverte du mode d’action d’un fongicide connu entre autres noms commerciaux sous le nom de Rovral depuis le milieu des années 70 et contenant comme principe actif l’iprodione.
Au début des années 90, je poursuivais mes travaux de recherche dans l’un des rares laboratoires français de l’époque réalisant des études sur les plantes transgéniques. Il s’agissait du Centre de Recherche de Rhône-Poulenc Agrochimie où j’ai passé treize années de ma carrière de chercheur en biologie, non pas sur les plantes transgéniques qu’on appelle depuis des OGM, terme fourre-tout qui ne veut pas dire grand chose, mais sur diverses voies métaboliques chez les plantes pouvant constituer des cibles potentielles pour de nouveaux herbicides (entre autres travaux).
Je rappelle au passage que Jean-René Fourtoux (sans faire de jeu de môts) liquida purement et simplement ce fleuron de l’industrie française qu’était Rhône-Poulenc Agro pour la plus grande satisfaction des actionnaires du groupe mais c’est une autre histoire.

Bref, en ma qualité d’enzymologiste, je me suis intéressé au mode d’action de l’iprodione, les données de la littérature scientifique d’alors étant contradictoires et ne permettant pas d’expliquer clairement quelle était la cible primaire de ce fongicide. Seul un faisceau d’observations macro- et microscopiques pouvait éventuellement laisser penser que ce fongicide avait un effet sur la paroi cellulaire du champignon, mais seulement quand les cellules se divisaient.
Pour mes lecteurs, je précise que les champignons phytopathogènes sont des organismes microscopiques qui se mutiplient un peu comme les bactéries et se nourrissent en perçant la paroi cellulaire des plantes à l’aide d’excroissances spécialisées.
Quand j’ai initié cete recherche non seulement je savais que j’allais entreprendre un travail complexe et de longue haleine mais que je devrais en cas de succès affronter les commerciaux de la société qui seraient automatiquement contraints de faire une nouvelle demande d’autorisation de mise sur le marché au cas où mes recherches constituent un élément scientifique nouveau pouvant éventuellement conduire à une remise en cause de l’inocuité du produit. Enfin, les résultats de la littérature de l’époque étaient pour le moins troublants et non concluants. Cependant, quelques éléments me permirent d’échafauder une hypothèse de travail intellectuellement satisfaisante comme par exemple l’éclatement de la paroi du champignon en cours de division et un déficit en acide ascorbique (vitamine C) induit par le fongicide. Sachant que les parois cellulaires sont constituées d’éléments contenant des sucres et que l’acide ascorbique est synthétisée à partir de glucose, une cible potentielle devait se trouver dans la voie d’assimilation du glucose vers des métabolismes tels que ceux permettant la constitution des parois cellulaires et de l’acide ascorbique.
Sachant que les organismes vivants y compris l’homme, sont incapables d’ajouter un phosphate en position 1 du glucose (je suis désolé pour mes lecteurs mais je dois entrer dans les détails) un candidat possible était l’enzyme qui transfert le phosphate de la position 6 à la position 1 du glucose et qui commande l’ensemble des voies métaboliques en amont du glucose, pour la synthèse de polyosides dont le glycogène et … de l’acide ascorbique. Pour prouver que l’enzyme en question était bien la cible il fallait le purifier à l’homogénéité pour vérifier si l’iprodione avait un effet sur son activité. Tel ne fut pas le cas, l’iprodione en tant que telle n’avait aucun effet sur l’activité de cet enzyme, ce qui compliquait sérieusement la validation éventuelle de l’hypothèse envisagée, mais heureusement que des souches résistantes de champignon existaient et étaient accessibles au laboratoire. Les champignons résistants permirent de valider l’hypothèse émise mais aussi de mettre en évidence une dégradation de la matière active en divers composés dont l’un se révéla être un inhibiteur extrèmement puissant de l’enzyme suspecté pouvoir être la cible primaire du fongicide en question.
Non seulement les purifications de l’enzyme d’une souche sauvage et d’une souche résistante permirent au final de bien prouver que l’enzyme en question était bien la cible primaire, mais la purification et la caractérisation du produit de métabolisation de la matière active initiale inactive était bien l’inhibiteur de l’enzyme en utilisant un marquage radioactif pour pouvoir quantifier par rapport au produit initial le pouvoir inhibiteur de ce produit de dégradation qui fut synthétisé et étudié en détail après élucidation de sa structure par spectrographie de masse.
Je passe sur les détails qui ne relèvent pas du propos de mon billet, mais la démarche scientifique que j’adoptai alors fut la plus scrupuleuse possible et aurait tout aussi bien pu aboutir à une infirmation de l’hypothèse de départ.
Ce travail n’a jamais pu être publié malgré l’exemplarité de son exécution pour deux raisons : Rhône-Poulenc s’est opposé à la publication car le produit découvert est un diabétogène potentiellement puissant, et après avoir démissionné du CNRS en partie à cause de ce fiasco, j’ai tenté de publier ce travail directement alors que je n’étais plus localisé dans un environnement universitaire. Il a été refusé car les référés, à la lecture de leurs commentaires, étaient de toute évidence liés à l’industrie phytosanitaire, car qui connait mieux les fongicides que les industriels et les quelques universitaires courageux qui tentent de développer dans un coin de leur laboratoire des recherches souvent parcellaires par manque de capitaux.
Je travaillais au sein d’une entreprise d’agrochimie et j’ai eu la malencontreuse idée d’oeuvrer contre les intérêts de cette entreprise.

Dans le cas des travaux de Séralini, l’hypothèse de travail était la toxicité du maïs de Monsanto et tous les moyens ont été bons pour le prouver quitte à la limite à truquer les résultats. Ce n’est pas une philosophie acceptable et même un étudiant en sociologie le reconnaîtrait. J’espère qu’un laboratoire indépendant, dirigé par un vrai scientifique et non un idéologue borné, infirmera rapidement ces résultats et obligera cet individu à se rétracter publiquement pour lui éviter d’être tout simplement radié de l’université car une telle attitude nuit à l’ensemble de la communauté scientifique française. Que Madame Pereira fasse donc de la sociologie du milieu scientifique et comprenne finalement que le militantisme n’est pas compatible avec une recherche scientifique honnête et sans parti pris !!!

Lien de l’article de Madame Pereira :
http://leplus.nouvelobs.com/contribution/630291-etude-de-seralini-sur-les-ogm-science-et-militantisme-ne-sont-pas-incompatibles.html#reaction