Quand le lobby des producteurs de sucre s’en prenait aux caries dentaires …

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C’est encore une affaire qui va faire grand bruit car on se trouve au devant des sombres agissements d’un lobby industriel ultra-puissant oeuvrant contre la santé humaine. Ça se passe aux Etats-Unis, le pays de toutes les magouilles et de tous les mensonges bien qu’en façade puritain jusqu’au bout des dents. Allez partager un repas dans l’Amérique profonde avec des Américains bon chic bon genre, par exemple à Birmingham, Alabama, avant de commencer à déguster un ragout pas très attirant avec de l’eau comme toute boisson on commence à se coltiner presque une dizaine de minutes de versets de la Bible et si on a le malheur de laisser trainer son regard sur l’arrière-train de la maîtresse de maison quand elle se lève pour aller chercher le dessert, ce qui m’est arrivé, je l’avoue, à Birmingham, parce que seules les rondeurs du popotin de mon hôtesse apportaient une touche de réconfort dans ce décor austère, on risque alors d’être traité d’obsédé sexuel. Bref, ces mêmes Américains cul-bénis mais aussi faux-culs acceptent que des groupes de pression obscurs façonnent la loi à leur profit en utilisant tous les moyens à leur disposition afin d’infléchir les recommandations d’organismes officiels en ce qui concerne la santé des individus.

C’est ce qui ressort d’un article paru dans PlosOne relatant l’affaire des « dossiers Roger Adams » à propos de la santé dentaire des enfants et des adolescents en relation avec la consommation de sucre. De 1959 à 1971 ce scientifique « émérite », professeur de chimie organique à l’Université de l’Illinois à Urbana fut la cheville ouvrière si l’on peut dire du lobby des producteurs de sucre de canne et de betterave, les intérêts étant identiques, réunis dans une association extrêmement puissante sur le plan politique la « Sugar Association » dont l’une des émanations était et est encore la Sugar Research Foundation, des structures qu’on retrouve dans l’industrie du tabac ou encore des soft-drinks. Pour se donner un vernis de bien-pensance cette association à but lucratif avait donc créé une sorte d’entité finançant à coups de grosses liasses de dollars des recherches académiques dont les résultats devaient toujours être favorables à l’industrie sucrière, cela va de soi.

Une jeune dentiste n’ayant pas froid aux yeux est allée fouiller dans les archives de l’Université d’Urbana et a découvert des centaines de documents relatant dans le menu les manigances de la Sugar Association. Cet organisme avait été mis en garde dès le début des années 1950 au sujet du rôle néfaste des sucres alimentaires dans le développement des caries dentaires … mais c’était aller contre les intérêts de l’association. La situation a un peu évolué au cours des années mais pas tant que ça. La FAO et l’OMS ont tenté à plusieurs reprises d’édicter des règles conduisant à la limitation de l’usage de sucres dans les aliments et les boissons mais en vain. Il se trouve que l’organisation mondiale de recherche sur le sucre (WSRO) compte parmi ses membres contributeurs la Sugar Association, normal allez-vous penser, mais aussi Coca-Cola, curieux hasard qui n’en est pas un. La WSRO bloque systématiquement toute prise de position tant de l’OMS que de la FAO pour émettre des recommandations afin de limiter dans l’alimentation les « sucres libres ». La WSRO, niant l’évidence, fait du lobbying en faveur des dentifrices au fluor !

Pourtant la cause première de l’apparition des caries dentaires est la formation de plaques sur l’émail. Ces plaques sont constituées de bactéries du genre Streptococcus mutans qui s’entourent d’un mucus protecteur et quand elles digèrent les sucres alimentaires elle sécrètent des acides qui restent prisonniers de ce mucus et attaquent alors l’émail en ouvrant des brèches dans la dent pour finalement aboutir à une cavité qui servira de niche pour d’autres bactéries pathogènes. Les caries dentaires constituent la première cause d’affection chez les enfants et les adolescents et ce n’est pas par philanthropie que des organisations multiples ont depuis de nombreuses années mis en garde les parents et les enfants contre l’abus de sucres alimentaires. Aux USA, l’administration Nixon alerta la population, sans succès … Le fluor dans l’eau du robinet était une excellente excuse pour que le lobby des sucriers se lave les mains. Puis vinrent les dentifrices au fluor et les sucres aux effets délétères pour les dents passèrent tout simplement aux oubliettes. Quand on sait que Coca-Cola, l’une des plus grosses entreprises de commercialisation de sucre, fait partie des membres de la très respectée WSRO, on peut émettre de sérieux doutes quant à l’honnêteté et à l’efficacité d’un tel organisme.

Il a fallu la sagacité de cette jeune dentiste diplômée co-auteur de l’étude parue dans PlosOne ( DOI: 10.1371/journal.pmed.1001798 ) pour découvrir les sombres agissements du lobby des sucriers. Mais puisque Coca-cola est mentionné dans cet article, il faut souligner que cette société paie à prix d’or des nutritionnistes et des bloggers, c’est nouveau, pour vanter les vertus de la boisson brune et pétillante aux vertus bénéfiques jamais remises en question depuis sa création. Mais il n’y a malheureusement pas que les sucriers et Coca-cola dans ce monde hostile du business alimentaire. Pepsi, spécialisé aussi dans la vente de boissons sucrées et propriétaire des marques Frito-Lay ou encore Tostito, des trucs immangeables qu’on se doit d’engouffrer avec une bouteille de Pepsi, rémunère des diététiciens pour vanter les vertus gustatives de ces snacks empoisonnés y compris sur les plateaux de télévision ! Même Nestlé, une firme tentaculaire assise sur une solide réputation de qualité dans le domaine des aliments pour bébés et enfants, s’est offert une armada de soit-disant spécialistes de la nutrition. Coca-cola a poussé son marketing jusqu’au ridicule en préconisant pour moins se goinfrer de sucre d’acheter des mini-bouteilles de 250 ml (8,5 onces) et la campagne de promotion initiée dans les country-clubs de golf incluait cette petite bouteille et un petit paquet d’amandes dûment salées pour maintenir la sensation de soif. Pas en reste, Pepsi a immédiatement réagi en mettant sur le marché une bouteille de 7,5 onces uniquement sucrée avec du sirop de maïs enrichi en fructose parce qu’il fallait suivre les conseils des diététiciens inféodés au lobby des producteurs de maïs naturellement de connivence avec les sucriers puisque le sirop de maïs et le fructose sont aussi des sucres … La boucle est refermée, la malbouffe et les soft-drinks continueront à faire des ravages et ni l’Organisation Mondiale de la Santé ni les autres institutions pourtant là pour protéger la santé des citoyens du monde n’y pourront rien, les puissants lobbys auront toujours le dernier mot et le vulgum pecus sera assommé de publicité télévisuelle à longueur de journée pour le pousser à consommer ces saloperies !

Sources : PlosOne et Associated Press

Note : je conseille à mes lecteurs anglophones de lire l’article de PlosOne, c’est un véritable roman policier !

Et si on parlait des Demodex. Une nouvelle marque de prêt-à-porter ? Non un parasite commun pourtant inconnu !

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Si on fait le compte de toutes les cellules vivantes de notre corps, y compris toutes les bactéries, champignons microscopiques et autres parasites vivants sur et à l’intérieur de celui-ci, de notre corps veux-je dire, les cellules strictement d’origine humaine, en nombre, ne représentent qu’à peine 10 % de cette population ! Parmi toutes ces cellules étrangères il ne faut pas oublier les Demodex, ce n’est pas nouveau, ça ne vient pas de sortir de l’esprit d’un savant dérangé, non. Ce sont des parasites d’à peine deux dixièmes de millimètres de long avec huit pattes donc classés dans la famille des acariens qui vivent presque en bonne harmonie avec nous et quand on dit presque, il arrive que ces charmantes petites bêtes soient parfois la cause de petits soucis dermatologiques. Près de 70 % des adolescents sont déjà parasités et après 50 ans c’est cent pour cent de la population qui héberge quelque part dans les glandes sébacées associées aux poils ces bestioles pas vraiment rassurantes.

Leur localisation privilégiée se trouve au niveau des paupières et en particulier dans les glandes sébacées associées aux cils mais elles aiment aussi beaucoup les ailes du nez et les joues et bien d’autres parties du corps, on en est littéralement recouvert, colonisé, parasité à l’intérieur, c’est dantesque !!! Il se pourrait d’ailleurs que ces parasites dont presque tout le monde ignore l’existence soient pour quelque chose dans le développement de l’acné et d’autres maladies de la peau dont on peine à déterminer les causes exactes. Leur rôle dans la blépharite, une pathologie bénigne mais gênante des paupières, a été établi mais apparemment il n’existe pas de traitement pour s’en débarrasser, mise à part peut-être l’huile de l’arbre à thé (voir la note et le lien en fin de billet) car ces acariens vivent et se multiplient allègrement dans les glandes sébacées et se nourrissent de sébum et d’autres cellules mortes. Au niveau de la paupière il y a d’autres glandes appelées les glandes de Meibom, du nom inattendu du médecin allemand qui les décrivit pour la première fois, qui sécrètent un sébum spécial rendant la paupière inférieure légèrement huileuse afin d’éviter que les larmes ne coulent sur la joue en permanence et qui permet également une fermeture hermétique des paupières quand on dort afin que la cornée et la conjonctive ne se dessèchent.

Il existe donc chez l’homme (et la femme naturellement, pas d’histoire de genre ici, quel que soit le sexe ces vermines attaquent sans discrimination) deux espèces de Demodex, les D. folliculorum qui vivent dans les glandes sébacées et décrits en 1842 un peu partout sur le corps et quand on sait que notre peau renferme plus de 5 millions de follicules pileux, ça peut faire beaucoup de monde à raison de 4 à 5 parasites par glande, c’est carrément terrifiant (à gauche dans l’illustration) , et les D. brevis découverts assez récemment, seulement en 1963, et qui vivent préférentiellement dans les glandes de Meibom (ou aussi appelées meibomiennes) des paupières dont je viens de faire mention (à droite dans l’illustration). On suspecte également que ces Demodex soient aussi l’une des causes des chalazions récurrents chez les enfants et un grand nombre d’adultes car ils ont la fâcheuse tendance à servir de véhicules pour toutes sortes de bactéries lors de leur migration sur la peau, surtout la nuit, à la vitesse incroyable, vue leur taille et leur aspect physique pas très ragoutant, de 15 millimètres à l’heure, quelque chose comme deux kilomètres pour un humain toutes proportions respectées, finalement tout à fait réalisable. Même à cette vitesse ces petites bêtes, pas si gentilles que ça il faut l’avouer, finissent par trouver un poil et aller vite se mettre au chaud dans une glande sébacée pour retrouver des copains et des copines, copuler et se multiplier, c’est la nature. Et il est urgent de partouser puisque l’espérance de vie d’un Demodex est d’à peine deux semaines.

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Une étude récente parue dans PlosOne (voir le lien) et réalisée à l’Université de Raleigh en Caroline du Nord a fait en quelque sorte l’inventaire de ces parasites très intimes de l’homme à l’aide encore une fois du séquençage de leur ADN ribosomal. Cette étude a curieusement montré que les Demodex pouvaient se transmettre quand on se fait la bise sur la joue en signe d’amitié, pas si amicale, surtout quand on sait que les ailes du nez sont infestées de ces sales bêtes … Elle a montré également que les marqueurs génétiques indiquaient une grande diversité géographique malgré le fait que les sujets, une trentaine, soumis aux prélèvements de Demodex, tous choisis à l’Université de Raleigh, étaient apparemment résidents de Caroline du Nord. A partir des résultats obtenus un arbre phylogénétique a pu être construit et il indique une surprenante diversité de modes de transmission.

On a trouvé par exemple que les nouveaux-nés nourris au sein sont parasités par leur mère car les aréoles sont riches en glandes sébacées participant au processus d’attirance du nouveau-né vers le sein en sécrétant un sébum très odorant au moins pour le nouveau-né et sont très (trop) souvent parasités par des Demodex ! De même lors de l’expulsion, à la naissance, le nouveau-né a aussi toutes les chances d’être parasité par sa bienveillante mère parturiente dans la douleur, le système pileux de la vulve étant également particulièrement riche en glandes sébacées hôtes de Demodex. Par exemple dans l’île de Tokelau, au nord des Iles Samoa, comme pour appuyer cette constatation, il y a beaucoup plus d’enfants porteurs de Demodex que d’adultes. La diversité génétique des Demodex brevis, associés à la paupière inférieure, est beaucoup plus élevée quand on compare les résultats de séquençage obtenus en Chine ou en Amérique du Nord. Il semblerait que l’on soit au cours de la vie soumis à plusieurs contaminations successives. Ces résultats sont à rapprocher des études effectuées avec les poux et les morpions, plus prosaïquement appelés poux pubiens (Pediculus humanus humanus), deux autres acariens communs. Les modes de transmission semblent comparables. Une hypothèse a ainsi (voir l’arbre phylogénétique) été émise concernant le Demodex brevis :

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il pourrait provenir du loup lorsqu’il a été domestiqué par l’homme il y aurait environ cent mille ans pour en faire son principal animal de compagnie. Mais l’homme ignorait que le loup puis le chien, une espèce complètement dégénérée du loup comme ses maîtres citadins d’ailleurs, lui transmettrait un autre animal de compagnie tout aussi intime, cet acarien microscopique, le Demodex, dont il ne s’est finalement jamais débarrassé …

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0106265http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0106265

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2946818/

Note : l’huile d’arbre à thé (Melaleuca alternifolia) ne doit pas être confondue avec le thé (Camellia sinensis). Ce sont deux végétaux complètement différents. Il serait plus approprié de parler d’huile de melaleuca. Cette huile toxique contient des terpènes présentant des propriétés antiseptiques à spectre large mais est utilisée dans la pharmacopée dite « alternative », c’est tendance, sous forme de crèmes en dilutions beaucoup trop importantes pour être réellement efficaces.

Le décalage horaire (suite)

Décidément plus on vieillit et plus on appréhende les changement dans le quotidien car la routine est rassurante, on se créé des repères pour régler sa vie, des repères d’ailleurs sans aucune importance et totalement fictifs, comme par exemple aller à une heure fixe boire le café matinal. A dix heures du matin et non pas à 9h30 ni 11h sinon le reste de la journée est perturbé. Curieusement la procrastination envahit progressivement le quotidien. Par exemple, je m’étais fixé comme objectif de convertir en HTML l’ensemble des billets de mon blog il y a six mois pour tout imprimer et contempler avec admiration et une autosatisfaction non dissimulée le résultat de mes milliers d’heures passées à scruter l’écran de mon MacBook afin de déceler un sujet susceptible de m’intéresser et par voie de conséquence également susceptible d’intéresser mes lecteurs. Une somme de travail et souvent de loisirs considérable, près de trois mille pages, qui pourrait faciliter les recherches que j’effectue parfois dans mon propre blog.

Par exemple j’ai écrit quelques billets sur le décalage horaire (voir les liens) et pour moi un voyage au Japon constitue une gigantesque perturbation dans ma vie presque réglée comme du papier à musique. Apparemment la science n’avance pas très vite dans ce domaine. On en est encore au stade des conjectures. On sait que certains gènes sont activés par la lumière et que l’organisme doit s’adapter à tout changement induit artificiellement dans l’alternance entre les jours et les nuits. Il n’existe que très peu de modèles animaux pour procéder à des expérimentations directes, inutile de rappeler que les expériences sur le cerveau humain sont proscrites et c’est là qu’on peut apprécier à sa juste valeur la créativité des biologistes qui s’orientent progressivement vers une expérimentation sur des cellules en culture plutôt que de martyriser des animaux et ensuite les découper en rondelles. Mais il y a une autre motivation dans cette orientation, les cellules en culture ouvrent aussi la voie vers le screening haute fréquence pour tenter de trouver une molécule chimique susceptible d’agir sur un nœud particulier du métabolisme ou de l’expression de gènes critiques dans une situation induite à dessein comme, justement, le décalage horaire. Comment imaginer étudier le décalage horaire avec des cultures de cellules ? On peut envisager de réaliser ce genre d’étude avec des mouches du vinaigre, la drosophile, cet animal de laboratoire bien connu des généticiens, mais des cellules, autant dire de la science-fiction.

La perception de l’alternance jour-nuit est initialement effectuée dans une petite partie de l’hypothalamus qui se situe juste au dessus du chiasma optique, cette zone où les nerfs optiques se croisent, le noyau suprachiasmatique, normal puisque la lumière est véhiculée vers le cerveau sous forme d’impulsions électriques depuis la rétine jusqu’au cerveau. C’est un tout petit truc qui comporte à peine vingt mille neurones mais qui commande tout l’organisme et l’aide à s’adapter à ces changements entre le jour et la nuit qui peuvent intervenir.

Jusque là rien de bien nouveau mais ce qui est surprenant est que presque toutes les autres cellules de notre organisme sont sensibles à cette alternance entre le jour et la nuit, et pas seulement la rétine ou la peau, des tissus directement exposés à la lumière, mais également les cellules du foie, aussi incroyable que cela puisse paraître. Comme je l’expliquais dans un précédent billet, notre patrimoine génétique est capable d’aboutir à environ 400 sortes de cellules qui constituent les différents organes et fonctions de notre organisme (voir le lien) et toutes ces cellules différenciées et différentes les unes des autres conservent toutes une série de gènes sensibles à la lumière aussi contre-intuitif que cela puisse paraître à première vue. On est en droit de se demander comment et pourquoi, par exemple, une cellule du foie respecte l’alternance jour-nuit. Tout simplement parce l’information est toujours inscrite dans son ADN et la régulation de l’expression de ce dernier est contrôlée subtilement par un système très précis de signaux qui dépendent de l’alternance entre la lumière et l’obscurité, on appelle ça des oscillateurs circadiens. Comment ça marche ? Cette question me rappelle un émission de télévision de vulgarisation scientifique présentée par un type complètement débile qui visiblement ne comprenait strictement rien à ce qu’il racontait, mais je vais tenter ici d’expliquer aussi simplement que possible justement comment tout ce système fonctionne, encore qu’il sera nécessaire d’entrer dans les détails. L’ADN, c’est plus de trois milliards de base, une cinquantaine de milliers de gènes dont près de 2500 d’entre eux codent pour des protéines de signalisation, ces facteurs de transcription, activateurs et répresseurs, cet ADN est soumis à une organisation et un contrôle d’une finesse extrême sinon ce serait tout de suite n’importe quoi. L’alternance jour-nuit agit en cascade sur une série de gènes exprimant justement des activateurs et des facteurs de transcription qui en quelque sorte prennent le contrôle de la cellule, par exemple une cellule du foie qui n’a jamais vu la lumière ! Ce n’est pas si difficile de comprendre pourquoi même les cellules du foie sont dépendantes de l’alternance entre le jour et la nuit, tout simplement parce que le foie doit effectuer certaines missions quand on est éveillé et d’autres fonctions, entre autres des détoxifications ou la synthèse d’acides gras, quand on dort, pas la petite sieste crapuleuse (ou non) de l’après-midi mais la vraie nuit de 7 à 8 heures, et ces gènes sensibles à la lumière interviennent pour rediriger l’activité cellulaire vers une mission métabolique particulière. Tout est soumis à des activateurs de la transcription, nommément les gènes BMAL1 et CLOCK, qui vont contrôler l’expression d’une série de répresseurs. Inutile de faire ici une énumération exhaustive de ces outils de régulation mais pour faire court il y en a une dizaine qui agissent pour réguler l’expression des gènes et donc l’activité métabolique globale de la cellule. Les curieux peuvent lire l’article paru dans PlosOne et immédiatement se rendre compte que le processus de régulation est d’une complexité extraordinaire qui a pour résultat une vague de transcriptions de gènes selon qu’il fait jour ou qu’il fait nuit.

Les biologistes qui ne sont décidément pas à court d’idées ont imaginé un moyen permettant de visualiser le fonctionnement de cette régulation et il n’y a pas tellement de méthodes pour y arriver sans perturber le fonctionnement de la cellule. Le choix s’est porté sur des lignées de cellules particulières dont on connaissait la propension à réagir à la lumière, des adipocytes (3T3-L1), ces cellules qui stockent les graisses, et des hépatocytes (MMH-D3) qui fonctionnent comme n’importe quelle cellule du foie. Comme il fallait une sorte de contrôle de vulgaires fibroblastes feraient l’affaire. L’astuce a consisté à marquer les gènes sensibles à la lumière avec un système enzymatique émettant lui-même de la lumière quand ils sont activés. Cet outil a été isolé du vers luisant et constitue un moyen d’étude commun dans les laboratoires de biologie. Il est introduit dans l’ADN des cellules que l’on veut étudier à l’aide d’un virus (un lentivirus) dont l’ADN a été modifié à cet effet. Et le résultat est immédiat, les cellules émettent de la lumière verte comme la queue d’un vers luisant quand les gènes soumis à l’alternance jour-nuit sont exprimés ! Et c’est carrément spectaculaire, il suffit de voir l’illustration ci-dessous tirée de l’article de PlosOne (voir le lien) pour comprendre ce qui se passe avec quelques milliers de cellules en culture dans une petite alvéole d’une plaque en plastique comprenant 96 alvéoles semblables qui sont adaptées pour être lues par un robot qui va donner à manger à ces cellules des millions de molécules chimiques synthétiques pour observer automatiquement ce qui se passe.

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Mais comme les biologistes ne sont pas en reste dans le domaine de l’imagination, ils disposent également de milliers de lignées de souris dont on a annihilé par diverses techniques l’expression de certains gènes ainsi que des moyens directs pour annuler l’expression de ces gènes avec des cellules en culture. A l’aide de ces modèles, un gène impliqué dans la régulation des cycles jour-nuit a pu être identifié (Per) et il n’est pas surprenant que par exemple ce gène n’intervient en aucun cas au niveau des cellules des poumons, des reins ou du cœur qui doivent continuer à fonctionner quelle que soit la position du soleil dans le ciel. L’avenir dira s’il est possible d’influer sur l’horloge interne de notre organisme et malgré la haute sophistication de ce nouvel outil d’étude dont disposent maintenant les biologistes il n’est pas certain qu’une molécule chimique étrangère à la vie naturelle puisse agir favorablement sur ce mécanisme extrêmement complexe que constitue le rythme circadien auquel tout notre organisme est soumis.

Cette remarquable étude est le résultat d’une collaboration entre les Universités de Californie à San Diego, de Pennsylvanie à Philadelphie et du Tennessee à Memphis.

 

https://jacqueshenry.wordpress.com/2014/03/22/jet-lag/

https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/08/31/le-jet-lag-quelle-misere-peut-etre-une-solution/

https://jacqueshenry.wordpress.com/2014/03/28/un-genome-400-sortes-de-cellules-comment-ca-marche/

http://www.plosgenetics.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pgen.1004244

 

L’obscurantisme a toujours droit de cité

Dans la presse de caniveau réservée (surtout) aux femmes où on trouve toutes sortes de recommandations culinaires, des recettes (pas du tout culinaires) pour rester jeune et mince, des conseils élaborés pour atteindre le bonheur conjugal ou sexuel, il existe une rubrique qui fait état d’un relation « évidente » entre les groupes sanguins et les régimes alimentaires que l’organisme peut accepter sans créer de troubles ou de maladies. Mais c’est vrai ! Selon que le groupe sanguin (découverte de Karl Landsteiner) est A, AB, B ou O il ne faut pas se nourrir de la même façon parce que certains, en fait pratiquement tous les aliments contiennent des lectines qui peuvent selon l’illuminé nommé D’Adamo (ne pas confondre avec le chanteur) interférer avec les antigènes de surface des hématies. Il s’agit d’une théorie aussi fumeuse que la théorie de l’effet de serre qui a permis à cet individu de réaliser de confortables profits en vendant ses opuscules à l’usage des personnes soucieuses de leur santé. Un récent article paru dans PlosOne démontre, preuves scientifiques à l’appui que cette théorie du groupe sanguin dans l’alimentation est une vaste fumisterie. Une étude réalisé par l’Université de Toronto sur 1455 personnes n’a pas réussi à mettre en évidence des différences, selon l’alimentation, entre les divers groupes sanguins après une analyse de nombreux paramètres liés aux risques « cardiométaboliques », en d’autres termes les triglycérides bons et mauvais, les LDL, le cholestérol bon et mauvais, le sucre, la pression artérielle, l’indice de masse corporelle, etc.

Rien, aucune corrélation claire n’a pu être dégagée de cette étude.

Dans la même veine, ce genre de fumisterie existe dans un registre un peu différent au Japon. La théorie du ketsueki-gata dit que le groupe sanguin influe sur la personnalité, le tempérament et l’esprit social de l’individu. Sans entrer dans les détails, cette théorie est apparue au Japon, alors pays colonisateur de la Corée et d’une partie de la Chine, quand les médecins se sont rendus compte que les continentaux, par opposition aux Japonais insulaires, étaient plus souvent de groupe O. Si aucune preuve scientifique de ces allégations à caractère raciste n’a pu être apportée, il n’en reste pas moins que le ketsueki-gata fait encore partie des mythes japonais.

L’obscurantisme est donc toujours de mise dans un monde connecté où toutes les informations sont disponibles en temps réel … 

Statines et fonctions cognitives

J’avais très envie d’écrire un billet sur l’Arctic Sunrise, le bateau de Greenpeace qui a été arraisonné par l’armée russe, manu militari selon une dépêche d’agence, et dont l’équipage est passible de 15 ans de prison pour piraterie, mais j’ai changé d’avis et je voudrais parler des statines qui induisent des désordres cognitifs. Contrairement à ce que l’on croyait, plus précisément les grandes compagnies pharmaceutiques dont Pfizer, les statines traversent la barrière cérébrale et vont perturber le métabolisme du cholestérol dans le cerveau, un organe très demandeur en ce métabolite pour remplir diverses fonctions dont la myélination neuronale impliquée dans la consolidation de la mémoire. L’étude non sponsorisée par les groupes pharmaceutiques a été réalisée sur des rats auxquels qu’on a soumis à des tests d’apprentissage et de mémorisation standardisés en cours de traitement avec deux statines parmi les plus utilisées, l’atorvastatine et la pravastatine. L’atorvastatin a permis a Pfizer de réaliser un chiffre d’affaires de 125 milliards de dollars depuis son autorisation de mise sur le marché et la vente de ce produit tombé dans le domaine public est toujours prescrit à des centaines de millions de personnes. L’autre statine étudiée, la pravastatine (Pravachol ou Selektine) également dans le domaine public mais toujours produite majoritairement par Brystol-Myers Squibb n’a rapporté à ce laboratoire et à Sankyo Pharma la modique somme de 1,3 milliards de dollars, mais bon, on ne va pas les plaindre. La pravastatine est soluble dans l’eau, donc dans le plasma sanguin alors que l’atorvastatine est plutôt soluble dans les graisses ce qui peut expliquer l’effet de la pravastatine sur les fonctions cognitives car cette molécule franchirait plus facilement la barrière cérébrale. L’atorvastatine ne semble pas, selon cette étude parue dans PlosOne, perturber les fonctions cognitives. Bref, on ne sait pas trop quoi en penser d’autant plus que Pfizer a financé l’un des participants de l’étude. Ce qu’il resterait à démontrer est l’effet des statines sur la disponibilité du cerveau en cholestérol puisque l’essentiel de sa synthèse se situe dans le foie car les observations sont parfois contradictoires dans la mesure où les statines perturbent également le taux de lathostérol dans le liquide céphalo-rachidien, ce lathostérol étant un indicateur de la synthèse du cholestérol dans le cerveau. Or les statines inhibent en amont la synthèse de l’acide mévalonique, précurseur de la synthèse des stérols mais aussi de l’hémoglobine et de l’ubiquinone, un cofacteur important dans le métabolisme général. Que l’atorvastatine n’aie pas d’effet sur les fonctions cognitives, car ne franchissant pas la barrière cérébrale ne signifie en rien que ce produit soit anodin en comparaison de la pravastatine. Il reste que l’usage des statines est loin d’être sans dangers et doit être entouré de précautions et ce n’est pas parce l’on est sous traitement avec des statines qu’on est autorisé à faire des excès alimentaires car les statines sont des poisons métaboliques aux effets secondaires multiples dont une diminution du taux d’hormones sexuelles, progestérone et testostérone qui dérivent du cholestérol. 

La pratique religieuse altère le cerveau …

Quand on sait que 92 % des Américains croient en Dieu (ou un dieu), que 83 % sont affiliés à un groupe religieux et que 59 % d’entre eux déclarent prier au moins une fois par jour, je ne mentionnerai pas le fait que le créationisme y est une science à part entière dont l’enseignement est obligatoire à l’école dans certains Etats du sud des USA, on est dans la brutale réalité qui faisait dire à Malraux « le XXIe siècle sera religieux ou ne sera pas ». Loin de moi de vouloir encore relater les événement Moyen-Orientaux du jour, ils finiront par ne plus faire la une des journaux, le but de mon billet du jour puisque certains de mes lecteurs l’attendent avec impatience n’est pas de parler de religion, cette discipline ne suscite aucun intérêt dans mon esprit, je veux parler ici de l’impact de la religion sur le fonctionnement cérébral et l’anatomie du cerveau. Une étude pour une fois très sérieuse, je dis pour une fois en pensant aux études sur l’évolution catastrophique à venir et prévue du climat qui ne sont que des accumulations de mensonges, sur les effets de la religion sur le cerveau, domaine inconnu, « terra incognita » pour les esprits doctissimes puisque comme pour le climat, il n’y a pour le moment du moins aucune preuve formelle de l’existence de Dieu, bref, que la religion influence le cerveau et son fonctionnement est une nouvelle tout à fait inattendue. Et pourtant une étude vient de paraître dans PlosOne et je n’invente rien. L’étude par résonance magnétique nucléaire à haute résolution (IRM) a été réalisée sur 268 personnes âgées de 58 ans et plus enrôlées dans cette étude entre 1994 et 2005 et classées en deux groupes, ceux qui souffraient selon des critères bien définis de dépressions ou d’autres troubles neurologiques ou encore étaient sous traitement avec des psychotropes et un groupe témoin sain selon les mêmes critères objectifs. Durant les six années de l’étude plusieurs examens permettant une bonne image du cerveau et en particulier de l’hippocampe et du cerebellum furent conduits sur chaque personne par IRM à 1,4 Tesla. Par ailleurs un classement fut établi rigoureusement entre les différents sujets selon des critères d’appréciation également objectifs dont : 1- fréquence de participation à un office religieux public, 2- activité religieuse privée (prière, méditation, lecture de la Bible), 3- appartenance à un groupe religieux, 4- conversion éventuelle au cours de l’étude et enfin 5- retour dans la religion d’origine. L’étude a montré une atrophie significative de l’hippocampe chez les sujets, catholiques ou protestants, qui avaient décidé d’embrasser une religion ou de s’y réintégrer à la fin de leur vie et en fonction de la fréquence de leur activité religieuse. Les auteurs de l’étude considèrent que la pratique religieuse est liée à un facteur de stress favorisé par la religion et qui est la seule explication plausible de cette observation surprenante outre le fait que l’hippocampe est particulièrement sollicité durant les périodes de méditation religieuse. Or comme l’hippocampe est le siège de la consolidation de l’information pour la mémoire à court et à long terme et pour la mémoire spatiale et que cette partie très importante du cerveau est l’une des premières à être affectée lors de l’apparition de la maladie d’Alzheimer, ces résultats sont terrifiants ! Je persiste et signe, donc, dans le plus radical athéisme …

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( http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0017006 ), crédit photo Wikipedia

 

 

Antidépresseurs : un autre scandale !

Il y a près de 7 millions d’Européens qui souffrent de dépression nerveuse plus ou moins grave et la commercialisation des antidépresseurs représente de ce fait une manne quasiment inépuisable pour les laboratoires pharmaceutiques et un coût considérable pour la société. Ce sont ainsi des dizaines de milliards d’euros qui partent à l’égout puisque peu de ces molécules sont réellement actives. C’est ce que montre une étude parue récemment dans PlosOne ( http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0050045 ) qui s’est basée sur toutes les données – favorables et défavorables – des essais cliniques réalisés sur des nouvelles molécules qu’on peut classer en trois groupes, les tricycliques, les « monoamine oxidase » et les inhibiteurs de la réabsorption de la sérotonine. J’ai écrit un billet à ce sujet il y a quelques jours ( https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/08/07/le-controle-de-la-bonne-humeur-dans-le-cerveau/ et aussi ce billet : https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/08/12/mutations-et-maladies-psychiatriques-un-debut-dexplication/ ). La dépression nerveuse est liée à une modification même ténue des neurotransmetteurs aminés dont je faisais mention dans ce billet, en particulier le taux de sérotonine qui est considéré comme critique pour le maintien de ce qu’on appelle « la bonne humeur » malgré le fait que la définition même de bonne humeur puisse varier d’une personne à une autre. La dépression nerveuse, c’est du moins la définition que je donne personnellement et qui n’engage que moi-même, est une perte de bonne humeur, processus dont on a perdu le contrôle et qui peut s’aggraver jusqu’au suicide. Les firmes pharmaceutiques font donc preuve d’imagination pour maintenir ce pactole mirifique. De nouvelles molécules sont synthétisées et testées sur des malades sévèrement déprimés ou légèrement déprimés. On fait la distinction selon les résultats à une série de 21 questions à laquelle on soumet le patient. Les dépressions légères sont traitées par psychothérapie et les dépressions sévères par psychothérapie associée à des antidépresseurs. La nouvelle famille d’antidépresseurs est donc celle des inhibiteurs de la réabsorption de la sérotonine que sont la Fluoxetine, matière active du Prozac (Eli-Lilly), la Venlafaxine (Efexor de Wyeth), la Nefazodone de Brystol-Myers Squibb qui a été supprimée en raison de sa toxicité hépatique et enfin la Paroxetine (GlaxoSmithKline) utilisée dans les cas de sévère dépression et aussi pour traiter, soit-disant, les éjaculations précoces. Toutes les données relatives aux études cliniques de ces quatre molécules en possession de la FDA (Food and Drug Administration) ont été réanalysées en détail et il est ressorti clairement que leur efficacité n’était pas différente d’un placebo excepté dans le cas des formes sévères de dépression. Et même dans ce dernier cas, le fait de prendre un médicament contre la dépression constitue déjà en lui-même un geste thérapeutique et les chercheurs qui ont réalisé l’étude insistent sur le fait qu’il est difficile de faire un distinguo vraiment clair entre le médicament et un placebo tant le malade est en attente d’une guérison. Dans toutes les études cliniques réalisées, il était fait appel au questionnaire standardisé (« Hamilton Rating Scale of Depression ») pour évaluer la sévérité de la dépression, avant, pendant et après traitement. Toutes les données disponibles ont été donc réévaluées en fonction de critères uniformisés. Les résultats de cette méta-analyse sont illustrés par la figure (PlosOne) ci-dessous :

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On remarque que seulement dans les cas de sévère dépression quelques essais seulement ont semblé positifs, encore que, dans la zone verte (dépressions sévères selon l’indice HRSD), une seule étude peut paraître significative, la taille des symboles étant proportionnelle au nombre de patients ayant participé à l’étude, mais il s’agit malheureusement d’un placebo, les triangles représentant les médicaments et les cercles les placebos ! Qui se moque de qui ? On est vraiment en droit de se poser la question. Non seulement les médecins sont bernés par les laboratoires pharmaceutiques mais les malades le sont doublement, par leur médecin et par les firmes pharmaceutiques. On est bien là en face d’un grand scandale que paradoxalement personne ne dénonce.

Du nouveau sur le mécanisme de la lactation

La biologie de la lactation humaine est restée le parent pauvre de la recherche médicale car il est impensable de réaliser une biopsie de la glande mammaire d’une femme allaitant son enfant. Le développement récent des techniques de séquençage automatique de l’ARN a été mis à profit avec le lait maternel. Tout le travail que je voudrais exposer aussi clairement que possible à mes quelques lecteurs assidus et qui vient de paraître dans la revue peer-to-peer en open access PlosOne (excusez les anglicismes) sur le lait maternel et le volume et la durée de la lactation est basé sur le fait que dans le lait maternel des globules lipidiques sont sécrétés par les cellules épithéliales de la glande mammaire et qu’ils contiennent des ARN, des restes des « transcripts » capturés lors de la sécrétion et que ces ARN décrivent très précisément ce que l’on appèle maintenant communément dans le monde de la biologie le « transcriptome », c’est-à-dire l’ensemble des gènes exprimés, ici, au cours de la lactation, que ce soient des transcripts très abondants ou au contraire présents à l’état de traces. Que mes lecteurs ne s’y méprennent pas, je n’ai pas trouvé de traduction satisfaisante du mot anglais « transcript », il s’agit d’ARN issus de la transcription de l’ADN en ARN par l’ARN-polymérase et leur analyse fine donne donc une image également fine de l’état fonctionnel de la cellule, en l’occurrence de la glande mammaire. On parle alors de signatures transcriptionnelles. Cette technologie récente de séquençage automatique des ARN a permis d’expliquer l’évolution de l’état de la glande mammaire depuis le colostrum jusqu’au lait mature et également, comme on le verra, quelles sont les causes d’une production défectueuse de lait chez certaines femmes. L’étude s’est focalisé sur le lait appelé colostrum, peu de temps après la délivrance et très riche en sodium, le lait de la période dite intermédiaire où la balance entre sodium et potassium se rétablit et enfin le lait mature ou lait « normal » tel qu’il restera durant toute la lactation. Après isolement des globules lipidiques et préparation adéquate des ARN présents dans ces globules pour séquençage, même pas un tiers d’entre eux s’est révélé apte à être séquencé avec succès, mais la machine automatique a tout de même pu identifier 14629 gènes exprimés durant la période « colostrum, 14529 gènes durant la période de transition et 13745 gènes ultérieurement, c’est dire la puissance d’analyse moderne des laboratoires de génétique et de biologie. Sans vouloir faire un catalogue, dans le lait mature, une vingtaine de gènes sont sur-exprimés et parmi eux, comme on peut s’y attendre, ceux de la caséine, lactalbumine, lacto-transférine, ferritine, lyzozyme, thymosine, lipase, etc … Dans le lait de la période de transition de quelques jours suivant le colostrum, le profil est différent puisqu’on retrouve aussi des ARN codant pour des protéines ribosomales (les ribosomes sont les machines à traduire les ARN en protéines) et ce n’est pas surprenant puisque la glande mammaire est en pleine structuration. Enfin, dans le colostrum on trouve les transcripts de l’interféron, de micro-globulines et de bien d’autres protéines mais la lactalbumine et la caséine n’arrivent qu’en huitième et neuvième position par ordre d’abondance contrairement au lait mature où ces deux composants sont les plus abondants. Dans le lait mature, les trois principales protéines produites sont la beta-caséine, l’alpha-lactalbumine et la lactoferrine. Les trois figures tirées de l’article sont une illustration de la diversité de l’activité de la glande mammaire et de son évolution au cours du stade de maturation du lait, dans l’ordre : colostrum, transition, lait mature.

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Ce que cette étude extrêmement détaillée a aussi montré est l’effet de l’insuline sur la lactation. Comme on le suspectait déjà l’insuline a de profonds effets sur la synthèse des protéines au cours de la lactation en agissant sur toute une série de récepteurs qui modulent l’expression des gènes et donc les activités enzymatiques de synthèse associées. C’est ce qui a été confirmé au cours de cette étude. Mais mieux encore, il est bien connu des mères allaitantes que les seins s’engorgent littéralement durant les 4 ou 5 jours suivant la naissance et qu’ensuite un équilibre est atteint et qui dépend largement de la tétée. Ce phénomène est complètement dépendant d’un processus complexe de régulation effectué par l’insuline. Les curieux peuvent aller se plonger dans cet article ( http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0067531 ) car cela en vaut la peine, mais attention au mal de tête ! Un récepteur particulier de l’insuline appelé PTPRF (ça ressemble au sigle d’un parti politique du genre « Parti Totalitaire Populaire de la Réforme de la France », mais on peut en imaginer d’autres) en réalité il s’agit du « Protein Tyrosine Phosphatase, Receptor type F » qui diminue l’action de l’insuline en modifiant d’autres récepteurs de l’insuline par suppression du phosphate lié à une tyrosine de ces derniers, d’où ce nom compliqué. Ce que cette étude a finalement découvert, c’est que l’insuline via ce PTPRF, en effectuant le même type d’étude chez des femmes allaitantes mais dont la production de lait déclinait pour des raisons inconnues jusqu’alors, était que l’expression du gène du PTPRF chez les femmes présentant une résistance à l’insuline dont l’effet le plus connu est le diabète de type II est beaucoup plus élevée que chez celles capables d’une lactation normale. En d’autres termes la résistance à l’insuline se répercute directement sur le fonctionnement de la glande mammaire par l’intermédiaire d’une régulation complexe très bien démontrée par cette étude.

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Ces travaux ont été effectué au Cincinnati Children’s Hospital Medical Center et publiés dans PlosOne (voir le lien) d’où proviennent les illustrations.

Comment le « Gaucho » tue les abeilles : le voile enfin levé !

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Le néonicotinoïde imidacloprid, un insecticide matière active du Gaucho. est considéré comme un neurotoxique puisqu’il est connu pour agir sur les récepteurs de l’acétylcholine, neurotransmetteur essentiel. De plus les néonicotinoïdes sont systémiques, c’est-à-dire qu’ils se répandent dans toute la plante. Cette remarque est importante puisque toutes les parties aériennes de la plante, dont les fleurs, le nectar et le pollen deviennent toxiques pour les insectes butineurs. Cependant, les quantités retrouvées sont tellement infimes que les fabricants de néonicotinoïdes ont utilisé cet argument pour affirmer – et on va le constater à tort – leur innocuité pour les populations d’abeilles en réorientant leurs arguments vers d’autres causes comme les virus ou d’autres parasites. Je me suis intéressé dans mon blog sur ce point particulier en ne mâchant pas mes propos : il suffit d’entrer « abeilles » dans l’onglet recherche pour retrouver mes billets. Puisque les néonicotinoïdes sont des neurotoxiques, le débat est-il clos ? Il n’en est rien, bien au contraire, et c’est même inquiétant à la vue des résultats qui viennent d’être publiés dans la revue PlosOne datée du 2 juillet obtenus par une équipe de biologistes de l’Université de Nottingham en Grande-Bretagne. Si l’imidacloprid est un neurotoxique, il est également un puissant perturbateur de l’expression des gènes, et en particulier des larves des abeilles, ce qui est beaucoup plus grave qu’on ne le supposait. L’étude a été réalisée minutieusement en mettant dans la hausse d’une ruche du sirop de sucre contenant 2 microgrammes d’imidacloprid par litre pendant quinze jours et en comparant l’expression des gènes et les profils des acides gras des larves avec celle d’une ruche témoin. C’est grâce à la puissance d’analyse des machines modernes que la découverte a pu être obtenue en analysant 300 ARN messagers de transcription différents et en analysant finement par spectrographie de masse couplée à un chromatographe en phase liquide les acides gras que l’effet de l’imidacloprid sur l’expression des gènes a pu être montré de manière non équivoque. L’expression de certains gènes est altérée et l’inverse a aussi été noté. Par exemple l’enzyme P450 impliqué dans de nombreux processus de détoxification est sur-exprimé, on pouvait un peu s’y attendre, mais d’autres enzymes du métabolisme central des sucres ou des acides gras voient leur expression complètement modifiée conduisant à un développement défectueux et à la mort des larves comme à une espérance de vie abrégée des abeilles adultes par une fragilisation de leur activité musculaire puisque le métabolisme des sucres est altéré, non pas au niveau des activités enzymatiques elles-mêmes mais de l’expression des gènes correspondants. Puisque les activités enzymatiques n’ont pas été isolément étudiées, une analyse des acides gras des larves a permis de corréler ces perturbations avec le profil des acides gras (voir les figures 2 et 4 de l’article de Kamila Derecka et al.) profondément modifié dans le cas de l’exposition à l’imidacloprid. Les auteurs de cette étude parfaitement documentée en déduisent que les néonicotinoïdes non seulement tuent en raison de leurs propriétés neurotoxiques mais également en perturbant l’expression des gènes et donc l’ensemble du métabolisme des abeilles, une observation jusque là inconnue qui explique parfaitement l’affaiblissement des ruchers même en présence de traces infimes de produit. Cette mauvaise santé induite rend les abeilles plus sensibles à d’autres facteurs de stress. Les auteurs insistent sur le fait que l’on pourrait assister à brève échéance à l’extinction pure et simple des insectes pollinisateurs. Quant à l’effet de l’imidacloprid sur les abeilles adultes, le fait qu’elles tardent à revenir dans la ruche peut parfaitement s’expliquer par une perturbation du métabolisme énergétique, les abeilles se fatigant tout simplement plus rapidement, comme l’analyse des ARN messagers des larves l’a clairement montré. Les néonicotinoïdes sont autorisés dans 120 pays et représentent aujourd’hui près du tiers de tous les insecticides utilisés, afin de préserver les insectes pollinisateurs, dont les abeilles, il est urgent de décider de leur totale interdiction sur l’ensemble de la planète quoique puissent en penser les agro-chimistes dont les mensonges répétés commencent à devenir insupportables surtout en regard de ces nouveaux résultats, car pourquoi ces substances n’auraient-elles pas aussi un effet analogue chez les vertébrés dont l’homme ? Sur la photo, les larves que l’on voit dans les alvéoles sont condamnées à une mort lente …

 

Lien vers l’article :

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0068191

Chronique tokyoïte # 4 – Des morts à Fukushima-Daiichi ? Pas vraiment …

Une étude parue dans PlosOne montre que la mortalité des vieillards déplacés de leur domicile après l’accident de Fukushima-Daiichi, quelques jours seulement après le grand tremblement de terre du 11 mars 2011, a pratiquement triplé sur une année. L’étude a porté sur 328 personnes âgées  évacuées à Minamimosa (préfecture de Fukushima) qui n’avaient pas été contaminées par une quelconque radioactivité. Ces vieillards, au cours de premières semaines suivant leur évacuation, vécurent dans des conditions précaires, presque privés de nourriture pendant plusieurs jours car la société de catering supposée apporter les repas avait disparu par peur de la radioactivité, puis endurèrent des températures très basses car les personnel ne voulait pas mettre les systèmes de chauffage en marche de peur de faire entrer des poussières contaminées à l’intérieur des locaux. Le déplacement, l’isolement, la perte de tous leurs biens et enfin des traitements à la limite du supportable affaiblit ces vieillards déracinés de leurs maisons et de leurs habitudes et les fragilisa et, selon l’étude, le taux de mortalité dans l’année qui suivit le tremblement de terre tripla (75 décès) alors que la mortalité attendue aurait du être d’environ 25. L’étude conclut en outre que cette statistique n’a rien à voir avec la contamination radioactive, mais à n’en pas douter les écologistes anti-nucléaires (surtout en Europe et en particulier en France, comme il se doit) vont se faire un plaisir d’attribuer ces décès en surnombre aux rejets radioactifs de la centrale nucléaire …