La malaria a encore de beaux jours devant elle

J’avais écrit un billet sur le Duffy au mois de novembre dernier (voir le lien) qui est le récepteur, une hémagglutinine à la surface des globules rouges, sur lequel se fixe le Plasmodium vivax. On ne sait pas trop d’où provient le P. vivax et ce qui est acquis par les études génétiques est que le plus proche parent du P. vivax pathogène pour l’homme est retrouvé chez les singes macaques d’Asie. On en avait déduit que ce parasite était originaire d’Asie d’autant plus que la population africaine native n’est pas porteuse du récepteur Duffy. Les deux observations se confortaient l’une l’autre et l’hypothèse d’une origine africaine du parasite avait été abandonné. Ce n’est que récemment que tout a été remis en question par hasard.

Ce qui a intrigué des biologistes de l’Université de Pennsylvanie collaborant avec des collègues de l’Université d’Edimbourg et de l’Institut de Recherche pour le Développement à Montpellier est que des personnes en contact avec des singes africains, gorilles ou chimpanzés, se retrouvaient infectées par un P. vivax différent de celui d’Asie alors que la population locale est supposée résistante à près de 100 % car elle n’exprime pas le Duffy. Il a fallu analyser plus de 5000 échantillons d’excréments de ces primates, chimpanzés, gorilles de l’est et de l’ouest africains et bonobos pour se rendre compte qu’ils étaient tous infectés par des P. vivax génétiquement diversifiés mais relativement proches du vivax infectant les hommes, à l’exception des bonobos. A ce propos, il faut rappeler que les chimpanzés et les bonobos ont divergé il y a environ 2 millions d’années quand le fleuve Congo s’est formé, séparant les deux population. Les chimpanzés et les gorilles vivent au nord de ce fleuve alors que les bonobos vivent au sud et comme ils sont de piètres nageurs, ils ne se sont jamais mélangé à nouveau, ce qui pourrait expliquer que les bonobos ne soient pas porteurs endémique du P. vivax.

Les études génétiques ont montré que les P. vivax retrouvés chez les gorilles ou les chimpanzés ne présentaient pas de spécificité d’espèce hôte et qu’il y a donc un mélange mais néanmoins une sorte d’arbre génétique des différentes familles de ces P. vivax a pu être construit. Il a montré que le parasite infectant l’homme est génétiquement très uniforme contrairement à celui infectant les singes d’Afrique mais qu’il fait partie intégrante de cet arbre. Ces résultats sont en total désaccord avec l’origine asiatique du vivax qui infecte l’homme et que ce dernier est bien originaire d’Afrique et descend d’un ancêtre unique à tous les P. vivax infectant les grands singes de ce continent. Il y a donc un réservoir substantiel de P. vivax en Afrique malgré le fait que la population (humaine) est insensible en raison de l’absence du Duffy.

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La même équipe de biologistes avait précédemment démontré que le réservoir naturel du Plasmodium falciparum était le gorille, ce qui est en accord avec l’hypothèse de l’apparition d’une seule mutation pour que le P. vivax des grands singes devienne pathogène pour l’homme alors que ces singes sont porteurs sains, le plasmodium ne se multipliant pas dans leur sang. Il a d’ailleurs fallu qu’un singe porteur sain soit piqué par un moustique et que ce dernier aille terminer son repas en piquant un homme se trouvant près de la communauté de singes pour que ce dernier se retrouve infecté et développe une crise de malaria.

L’hypothèse la plus plausible est que l’ancêtre du P. vivax était à l’origine capable d’infecter les hommes comme les gorilles et les chimpanzés jusqu’à l’apparition de la mutation négative sur le Duffy, il y a environ 30000 ans pour éliminer la malaria dans ces régions africaines. Selon ce scénario le P. vivax n’a survécu, si l’on peut dire, qu’en quittant l’Afrique pour rencontrer des populations porteuses du Duffy. Mais si pour le moment seulement quelques personnes ont été infectés par ce P. vivax originaire des grands singes, il se pourrait que ce parasite se recombine avec le vivax « humain » et alors, compte tenu de cette diversité génétique dont il a été fait mention plus haut, la population locale normalement résistante pourrait devenir susceptible. Le fait qu’une souche de P. vivax « humain » originaire de Madagascar semble s’être adaptée à l’absence du récepteur Duffy est un élément supplémentaire d’inquiétude d’autant plus qu’une recombinaison entre les parasites d’origines humaine et simiesque pourrait faire apparaître un super P. vivax résistant à tous les médicaments anti-malaria actuellement connus. Il y a donc un réel souci et la malaria a encore de beaux jours devant elle !

https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/11/17/vivax-et-duffy-lentente-pas-tres-cordiale/

Source : Penn University