Malaria : Alerte Mondiale !

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Au nord de la province thaïlandaise de Trat qui borde le Golfe de Thaïlande se trouve du côté cambodgien la petite province de Pailin d’où ont émergé et apparaissent encore aujourd’hui des parasites de la malaria résistants à tous les produits connus à ce jour. Ce phénomène intrigue les spécialistes car les premières résistances à l’artémisinine sont apparues très rapidement et ceci dès 2005 à cet endroit précis. Dans la même région la résistance à la chloroquine apparut au milieu des années 1950 et il fallut moins de 30 ans pour que cette résistance arrive en Afrique après s’être répandue dans tous les pays d’Asie du Sud-Est. Comme la malaria tue près de 700000 personnes chaque année et principalement en Afrique, selon les dernières statistiques de l’OMS (WHO), la situation devient alarmante. Encore une fois c’est dans ce même coin du Cambodge que vient d’être détectée la première résistance aux nouveaux anti-malaria de la famille des sulfadoxines-pyrimethamines plus connues sous le nom de Fansidar efficaces contre le P. falciparum et dans une moindre mesure contre le P. vivax.

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Pourquoi toutes ces résistances prennent naissance au même endroit ? Est-ce une vengeance posthume du spectre de Pol Pot qui organisa ses massacres systématiques précisément depuis cet endroit ? C’est ce qu’insinuent certains Kmers des bourgades aux alentours de Pailin ! Les autorités cambodgiennes, thaïlandaises et vietnamiennes ont demandé à l’OMS de prendre des dispositions drastiques pour juguler l’expansion du P. falciparum résistant à tous les composés connus à ce jour à l’aide de moyens de grande ampleur car il en va de la survie des populations de la région, ce parasite étant déjà présent dans le delta du Mékong ainsi que dans de grandes parties de la Thaïlande et devenant la forme dominante. Il s’agit en effet d’un grave problème qui ne concerne plus seulement la péninsule indochinoise mais la planète entière.

La situation est également préoccupante en Malaisie en raison d’une envolée des cas de malaria provoqués par le Plasmodium knowlesi qui, bien qu’étant moins fatal que le P. falciparum, provoque néanmoins un grand nombre de décès car le parasite se multiplie beaucoup plus rapidement que les types falciparum ou vivax. Il existe deux réservoirs pour ce plasmodium, l’homme et le singe macaque, très commun tant en Thaïlande qu’en Malaisie et en Indonésie. Plus des deux tiers des cas de malaria sont provoqués en Malaisie par ce parasite qui n’affecte pas les macaques mais qui sont porteurs sains à plus de 80 % du parasite. La Fondation Bill & Melinda Gates, comme sur l’île de Zanzibar, a mis en place un suivi des populations de macaques vivant près des villages à l’aide de colliers émetteurs placés sur quelques-uns de ces animaux relativement familiers de l’homme et dont les signaux sont détectés par des drones qui effectuent également une cartographie des zones arborées et des étendues d’eau propices à la reproduction des moustiques. Il semble urgent de reconsidérer l’interdiction du DDT pour sinon éradiquer du moins diminuer le nombre de moustiques dans ces régions tropicales : 700000 morts par an c’est beaucoup … les populations des villes de Lyon et Marseille réunies ! Depuis l’interdiction du DDT en 1972 la malaria a provoqué la mort de plus de 30 millions de personnes dans le monde, soit la moitié de la population de l’Italie ou encore les deux tiers de celle de l’Espagne. Un grand merci aux mouvements écologistes.

Sources : Welcome Trust, WHO, Bill & Melinda Gate Foundation, illustrations The Guardian

Une nouvelle pandémie en vue ?

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Pour dissimuler les angoisses économiques bien réelles – personne ne sera protégé par une nouvelle crise économique mondiale de grande ampleur, même pas les « riches » – les médias répandent donc des informations qui font peur et détournent l’attention. Il y a ceux qui prédisent un conflit nucléaire généralisé, d’autres le réchauffement climatique d’origine humaine, ceux encore, et ça vient de sortir, qui prédisent un changement de la polarité du champ magnétique de la Terre et enfin les tenants d’une nouvelle pandémie bien plus effroyable que la grippe « espagnole », le choléra, la peste ou la variole. Mais quelle pandémie ?

Cette fois-çi ce sont les tiques qui sont regardés de travers, ces horribles petites bêtes, en réalité de gros acariens, qui suçent le sang de leur proie. Il est vrai qu’on peut se faire du souci : les tiques transmettent 8 maladies bactériennes dont les plus connues sont la borreliose ou maladie de Lyme et le typhus (ne pas confondre avec la typhoïde), 5 maladies virales et deux maladies parasitaires dont la plus répandue est la babésiose, proche de la malaria.

L’OMS s’intéresse plus particulièrement à deux maladies virales contre lesquelles il n’existe aucune parade : une encéphalite provoquée par un flavivirus et une fièvre hémorrhagique provoquée par un nairovirus appelée la fièvre Crimée-Congo.

L’encéphalite du tique est très répandue, entre le Japon et l’Europe du Nord et jusqu’en Slovénie mais il y a eu en 2015 seulement 7000 cas répertoriés et parmi ceux-ci 10 % de décès et des séquelles neurologiques sévères chez un grand nombre des malades qui ont survécu. Il semble que le réservoir du virus soit le cheptel bovin. Il existe un vaccin neutralisant les trois types de ce virus mais il n’est préconisé que pour les personnes directement exposées au tique surtout présent dans les troupeaux. Le CDC et l’OMS semblent considérer que cette encéphalite ne présente pas encore de risque majeur de pandémie.

Il en est tout autrement en ce qui concerne la fièvre hémorrhagique Crimée-Congo. D’abord un peu d’histoire pour expliquer le nom bizarre de ce virus. Les premiers cas de cette fièvre hémorrhagique furent observés durant la Guerre de Crimée (1853-1856) et ce n’est que 100 ans plus tard, en 1956, que le virus fut isolé au Congo par des virologistes belges. Ce virus est présent à l’état endémique sur tout le continent eurasiatique et une grande partie de l’Afrique. Il existe 7 sérotypes différents ce qui complique la production d’un vaccin à large spectre. Le réservoir du virus est encore une fois le cheptel bovin. Jusqu’à 40 % des malades meurent de complications hépatiques. Si ce virus est transmis par des tiques du bétail le lièvre est aussi un réservoir du virus. Cependant et c’est aussi un danger préoccupant la maladie peut être transmise d’homme à homme par les fluides biologiques comme la salive, la sueur, le sang ou le sperme. Enfin les travailleurs des abbatoirs peuvent se contaminer par contact avec le sang des animaux. Il existe au moins 15 espèces de tiques susceptibles de transmettre ce virus. Cette maladie a été classée première dans la liste des préoccupations de l’OMS en 2014. Le nombre de cas ne cesse d’augmenter année après année et comme il n’existe aucun traitement ni vaccin contre ce virus les risques de pandémie sont pris très au sérieux par les autorités sanitaires de nombreux pays en particulier dans les provinces de l’ex-Yougoslavie et en Turquie.

Pour aggraver cette psychose émergeante il semblerait que le virus puisse être transmis par de la viande provenant d’animaux contaminés et mal ou peu cuite, sans que des preuves formelles aient été rassemblées pour affirmer un tel mode de contamination. Comme il n’existe pas de moyens de dépistage de la présence du virus chez les bovins qui apparemment ne semblent pas souffrir de cette fièvre il est donc facile de comprendre que la fièvre hémorrhagique Crimée-Congo soit préoccupante. Selon des estimations récentes de l’OMS à considérer avec précaution car il n’y a que peu d’informations précises filtrant de pays comme le Pakistan, l’Inde, l’Afghanistan et même la Turquie, il y aurait eu (au conditionnel) au moins 40000 décès provoqués par cette fièvre en 2016.

Sources : CDC, OMS et The Guardian

Il y a 100 ans la grande grippe « espagnole »

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J’ai déjà écrit plusieurs billets sur cette pandémie de grippe qui tua entre 50 et 100 millions de personnes parmi le demi-milliard d’entre elles qui furent affectées par ce virus de type H1N1 (voir les liens en fin de billet). Les gènes de virulence du virus ont pu être reconstitués par génétique inverse et ce virus est apparenté à celui qui fit 18000 morts de par le monde en 2008-2009. Mais nul ne sait si ce virus venait d’Espagne.

Durant la « Grande Guerre » qui fit beaucoup moins de morts que cette grippe, l’Espagne était neutre mais le Portugal participait au conflit. Il y eut des mouvements entre la France et ce pays et comme l’information n’était pas censurée par les armées seule l’Espagne fit part de l’épidémie au début de l’année 1918. C’est ainsi qu’elle fut donc appelée « grippe espagnole ». Il est (presque) admis aujourd’hui qu’elle arriva d’Asie via les pays d’Europe de l’Est. Le virus H1N1 n’était pas du tout un super-virus mais l’épidémie se répandit très rapidement non pas en raison de l’agressivité du virus mais parce qu’il y avait de fortes concentrations de personnes dans les zones de conflit, une malnutrition chronique et des conditions d’hygiène plutôt détériorées. Ce dernier point entraina une aggravation de la grippe en raison des infections bactériennes collatérales contre lesquelles il n’existait à l’époque aucune thérapie efficace.

Il y eut plusieurs vagues de grippe et contrairement à ce qui fut admis la première vague au tout début de l’année 1918 ne fut pas la plus catastrophique. Les jeunes adultes furent les plus touchés par l’épidémie et parmi la population amérindienne des USA la mortalité fut particulièrement élevée car cette population n’avait pas été en contact avec le virus de la grippe auparavant. Un autre facteur aggravant et méconnu fut l’utilisation intensive de l’aspirine pour faire baisser la fièvre. Or à hautes doses l’aspirine devient un facteur hémorragique et de nombreux malades en moururent … bien que dans certaines régions d’Europe où l’aspirine ne fut jamais utilisée les taux de mortalité furent également élevés.

Comme les informations étaient filtrées par les autorités militaires il fallut un certain temps pour organiser des quarantaines afin de protéger les populations et ce manque d’information fut un incontestable facteur aggravant. L’évolution du conflit armé ne fut pas vraiment affecté par l’épidémie, ce fut plutôt l’inverse car les concentrations de soldats favorisèrent l’évolution du virus qui devint de plus en plus agressif au cours des mois qui suivirent les premiers cas de grippe. C’est ainsi que durant l’automne 1918 la mortalité atteignit son maximum.

Aujourd’hui encore la « grippe espagnole » suscite la controverse. L’humanité a pourtant beaucoup appris de cet évènement sanitaire remarquable. L’utilisation systématique de vaccins constitue l’une des facettes les plus prometteuses pour prévenir une nouvelle pandémie. Les anti-viraux sont également un outil efficace pour juguler l’extension de la maladie malgré le fait que beaucoup d’entre eux présentent des effets secondaires indésirables. La civilisation moderne améliore la qualité de la nourriture et sa disponibilité, les conditions d’hygiène et enfin les conditions de vie en général atteintes par les progrès techniques permettent de rendre les populations plus aptes à se défendre contre ce virus si ce dernier subissait une mutation le rendant particulièrement pathogène. Espérons que nous serons mieux armés pour la prochaine pandémie qui apparaîtra certainement un jour.

Source et illustration : The Conversation Et aussi sur ce blog :

https://jacqueshenry.wordpress.com/2014/05/03/la-grippe-espagnole/

https://jacqueshenry.wordpress.com/2014/06/14/la-controverse-du-virus-de-la-grippe/

https://jacqueshenry.wordpress.com/2015/03/17/et-si-le-virus-h1n1-revenait-bientot/

La grippe espagnole

La grippe, une maladie virale (Influenza A), effraie l’humanité depuis l’hécatombe de 1918-1919 qui paya un lourd tribut de l’ordre de 50 millions de morts, bien plus que la « Grande Guerre » qui ne fit que une douzaine de millions de morts et dont on va célébrer cette année assez incongrument le centenaire de son début, comme s’il fallait se souvenir d’une déclaration de guerre … Chacun pense ce qui lui semble bon (en particulier les politiciens) mais pour ma part célébrer le début d’une guerre me paraît absolument déplacé. Qu’on commémore un armistice, à la rigueur, mais le début d’une guerre, franchement non, ce n’est pas pour moi et Brassens aurait été tout à fait d’accord. Pour ce qui est de la grande épidémie de grippe dite espagnole l’origine du virus était encore inconnue il y a peu mais la séroarchéologie vient d’apporter quelques éclaircissement à cet épisode funeste que traversa l’ensemble de l’humanité puisqu’elle frappa aussi bien en Europe qu’en Amérique du Nord ou en Asie. Pour les non-initiés, dont je fais partie, la séroarchéologie est l’étude des réactions immunitaires passées, pour faire simple.

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On a pu établir la séquence de l’acide nucléique du virus de 1918 en analysant des cadavres de victimes de la grippe enterrés au nord de la Norvège et assez bien conservés dans de la terre qui ne dégèle jamais. Mais ce qui intriguait les biologistes et qui semblait inexplicable était le fait que la grippe espagnole avait tendance à choisir ses victimes dans la tranche d’âge 20 – 40 ans, avec un maximum de mortalité situé entre 25 et 30 ans, la pire qui soit pour décimer une population entière, étêtant la force vive du capital productif et reproductif humain. Les effets démographiques de cette pandémie ont d’ailleurs été ressentis pendant plusieurs générations.

On classe les sous-types du virus selon les hémagglutinines ( H ), les petits champignons bleus dans la figure, et les neuraminidases ( N ), les petits trèfles à quatre feuilles verts, qui sont exprimées par l’acide nucléique viral. Par séroarchéologie ont a pu ainsi confirmer, on s’en doutait un peu, que le virus de la grippe espagnole était du type H1N1. D’autre part, la fréquence de mutation du virus permet d’établir une échelle de temps le long de laquelle on peut situer l’apparition de nouveaux types de H ou de N conduisant par voie de conséquence à de nouveaux virus plus ou moins méchants. Les choses se compliquent assez sérieusement puisque ce virus n’est pas spécifique de l’homme. Il se complait en effet chez le porc et les oiseaux en général et les poulets en particulier. Or comme le porc et le poulet sont des aliments carnés de base et l’étaient en 1918 il existe des échanges d’informations génétiques qui sont également aisément expliqués car la fréquence de mutation, lors d’un « séjour » du virus chez le porc, lui permet de s’adapter aux membranes cellulaires porcines avec une légère modification de l’hémagglutinine qui permet au virus de se fixer à la membrane cellulaire et de la neuraminidase qui détruit cette membrane pour permettre au virus d’échapper de la cellule infectée pour aller continuer sa besogne destructrice vers d’autres cellules comme par exemple celles de la trachée ou des poumons. Et si le virus va faire un tour chez les oiseaux, c’est le même scénario. Pour toutes ces raisons, le virus Influenza A varie presque tout le temps et une grave épidémie est imprévisible. L’étude détaillée de la grippe de 1918 a apporté des éléments précieux de compréhension du mécanisme intime de la virulence et également expliqué ce qui s’était passé dans les faits, à savoir pourquoi ce virus préférait des femmes et des hommes dans la force de l’âge plutôt que des enfants ou des vieillards, ses proies habituelles.

Le virus de 1918 est donc un virus H1N1 classique d’origine porcine, c’est-à-dire qu’il a « sauté » de l’homme au porc et vice-versa en amplifiant au passage sa virulence. L’horloge établie par la fréquence de mutation du virus a été très utile dans cette étude publiée dans les PNAS et réalisée par une collaboration entre l’Université de Tucson, Arizona, l’Université d’Edimbourg et le National Institute of Health à Bethesda, Maryland pour situer les sauts d’une espèce à l’autre, porc ou poulet, et vers ou depuis l’homme et expliquer in fine la spécificité de l’âge des victimes, si l’on peut dire les choses ainsi. Il ressort tout d’abord que le type H1 est apparu un peu avant 1907 à partir d’une souche aviaire ayant un ancêtre commun datant au plus tôt de 1895. Comme en biologie les choses sont toujours compliquées, le virus de 1918 a donné naissance par la suite à un type de virus semblant d’origine porcine mais éloigné de son cousin proche occasionnant la grippe saisonnière classique. Cette observation est conforme avec le fait que la grippe saisonnière présente des variations génétiques périodiques sur des durées allant de 6 à 12 ans comme cela a été observé au cours des années 30, 40 et 50 mais ce virus de 1918 avait un ancêtre distinct d’origine aviaire qui apparut au début du XXe siècle. Et effectivement l’étude des registres paroissiaux d’Amérique du Nord, d’Angleterre, d’Irlande et de quelques autres pays européens a permis de confirmer qu’il y eut vers 1900 une forte épidémie de grippe qu’on a d’abord attribué au type H3 par séroarchéologie mais qui a été dans cette étude confirmée comme étant d’origine aviaire alors que le type H3 était une réminiscence de la grippe « russe » des années 1889-1893, encore une vraie enquête policière, on connait la victime mais l’arme n’est pas totalement identifiée !

Cette horloge des fréquences de mutation a ainsi permis d’établir la date de l’autre « saut », des oiseaux à l’homme, avec cette apparition du type H1 aux environs de 1905 mais certainement entre 1896 et 1907, alors que le type H3 disparaissait au cours de cette même période. Durant l’épidémie qui culmina aux alentours de 1904 et due au virus de type H1 les jeunes enfants eurent l’opportunité d’acquérir une immunité qui les préserva en 1918 des ravages du H1N1 et c’est ce qui explique la faible mortalité des tranches d’âge inférieures à 25 ans. Cette observation obtenue par séroarchéologie a pu être confirmée au cours de l’épidémie des années 1968-1970, un virus cette fois de type H3, que les personnes âgées de 65 ans et plus étaient plus sensibles que les plus jeunes et n’avaient donc pas été exposées à un virus de type H3 aux alentours de 1904 alors que les plus vieux étaient, eux, immunisés contre le type H3 auquel ils avaient été exposé aux alentour des années 1890-1900 !

De tous ces résultats un arbre phylogénétique a pu être dressé, si l’on peut dire les choses ainsi et il fait apparaître une forte et inquiétante interaction entre l’homme, le porc et les oiseaux, canards ou poulets peu importe. L’aspect inquiétant qui ressort de cette étude est que plusieurs souches différentes de type H1 (ou d’autres types) peuvent coexister dans ces trois « réservoirs » naturels que constituent l’homme, le porc et le poulet et émerger à tout moment avec une étiquette N variable et un séjour du virus chez le cheval peut aussi brouiller les cartes. Pour parfaire l’analyse du virus de 1918, le fait que les personnes âgées de l’époque, 80 ans et plus, aient montré une relative résistance à cette grippe indique que la sérieuse épidémie des années 1830, également identifiée grâce aux registres paroissiaux, était selon toute vraisemblance de type H1. Pour ne pas compliquer cet exposé, l’autre étiquette du virus, l’antigène neuraminidase ou N a également permis de préciser les points indiqués.

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Le suivi des différentes grippes saisonnières et l’identification précise des types de virus permettent avec précision de prévoir qui d’une tranche d’âge donnée sera exposé ou non à l’avenir à l’émergence d’un autre HxNy et aussi permettre une meilleure protection et un meilleur contrôle tant des épidémies saisonnières que des pandémies destructrices qui peuvent, comme l’a montré cette étude, apparaître n’importe quand. Ce qui interpèle aussi c’est l’interactivité, si encore une fois on peut utiliser un tel terme, entre l’homme, le poulet et le porc et éventuellement le cheval, trois animaux domestiqués de longue date par l’homme, qui paradoxalement sont une source potentielle de pandémies hautement mortelles. Bien entendu les oiseaux migrateurs jouent aussi un rôle dans la dispersion d’une pandémie mais les auteurs de l’étude dont fait l’objet ce billet ont aussi insisté sur l’influence des trains et des bateaux à vapeur au XIXe siècle et au début du XXe siècle pour propager les épidémies jusque par exemple aux îles Samoa et en Polynésie où la mortalité fut catastrophique. Aujourd’hui ce sont plus les transports aériens que les oiseaux migrateurs qui propageront la prochaine pandémie qui pourrait comme en 1918 épargner des vieux et des jeunes et décimer les générations actives à l’échelle mondiale provoquant de très graves troubles socio-économiques. C’est la raison pour laquelle la recherche de vaccins à large spectre combinant plusieurs sites antigéniques sur une même protéine créée artificiellement par ingénierie génétique pourrait constituer une approche prometteuse encore faudrait-il que la conformation de cette chimère soit favorable pour l’expression d’anticorps actifs contre le virus lui-même. Cependant les mutations constantes du virus ne laissent pas beaucoup d’espoir et il faudra en cas de pandémie se contenter d’espérer qu’une tranche d’âge pourra résister comme ce fut le cas en 1918.

Source : http://www.pnas.org/content/early/2014/04/24/1324197111.full.pdf+html?with-ds=yes

Pour l’anecdote, la pandémie de 1918-1919 dite « grippe espagnole » doit cette appellation au fait que l’Espagne était neutre durant le conflit qui déchira l’Europe. Or le roi Alphonse XIII contracta la grippe à la fin de l’année 1917 et les nouvelles circulèrent rapidement au sujet de sa santé dans toute l’Europe alors que la censure imposée par les armées des belligérants ne voulait pas ébruiter cette épidémie afin de ménager le moral des troupes, les premiers cas de grippe mortelle apparurent en effet en janvier 1918.

Préparez vos masques contre le H7N9

Au moment même où une équipe de biologistes de l’Université du Wisconsin à Madison et de l’Université de Tokyo publient une toute nouvelle étude sur le virus H7N9, l’OMS, citant la Commission Chinoise de Santé, signale deux nouveaux décès provoqués par ce virus, alarmante coïncidence … Si ce virus tue « deux fois moins » que son cousin le H5N1, 36 % de décès contre 60, soit 43 décès pour 132 cas confirmés, il y a un réel danger de pandémie selon les chercheurs. En effet, contrairement au H5N1, ce nouveau type de virus ne tue pas les poulets qui sont les principaux vecteurs avec les oiseaux, ce qui complique notoirement les mesures de prévention, de plus il affecte non seulement les voies respiratoires supérieures mais aussi l’ensemble du système respiratoire des primates sensibles comme l’homme, ce qui n’est pas non plus le cas pour le H5N1, ce qui est un très mauvais signal car à la faveur d’une mutation il deviendrait alors transmissible d’homme à homme. De plus, avec l’animal de référence pour l’étude des virus de la grippe, le furet, il vient d’être montré qu’il se transmet entre furets lorsque ceux-ci éternuent, ce qui n’est encore pas le cas avec les autres virus de la grippe. Enfin, on suspecte une transmission d’homme à homme en Chine dans au moins trois cas toujours en cours d’investigation. Le Docteur Yoshihiro Kawaoka de l’Université de Tokyo va encore plus loin dans sa description du tableau pour le moins pessimiste puisqu’il cite une souche du H7N9 parmi plusieurs isolats résistante au Tamiflu, normalement un inhibiteur de la neuraminidase (N dans la nomenclature des virus de la grippe), et il ne se cache pas pour dire qu’à la faveur d’une infime mutation sur deux ou trois aminoacides des protéines virales, celui-ci deviendrait transmissible d’homme à homme puisqu’il se multiplie et se réplique déjà dans les cellules pulmonaires humaines. A l’heure actuelle, il n’y a pas de vaccin contre ce nouveau virus et personne n’est porteur des anticorps susceptibles de se protéger. Seule note d’optimisme de la part du Docteur Kawaoka, il faut s’attendre à un répit estival … pour le moment, avant une éventuelle pandémie contre laquelle, si elle apparaissait, on serait complètement désarmé.

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Sources : agence ATS et Université du Wisconsin, crédit photo : Université de Tokyo