Maladie d’Alzheimer : coup de théâtre terrifiant !

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En 2010 un papier paru dans la revue PlosOne (voir le lien) décrivait les propriétés antimicrobiennes de la protéine amyloïde-beta, l’agent de la maladie d’Alzheimer. Cette constatation fut considérée à l’époque comme un effet du hasard alors que la recherche se focalisait surtout sur le rôle destructeur de cette protéine sur le cerveau en se fixant sur un nombre important de protéines neuronales diverses tout en étant un résidu catabolique amplifiant par lui-même ce processus destructeur conduisant à la maladie et à la démence finale puis la mort. La publication n’était pas vraiment concluante et elle passa pratiquement inaperçue d’autant plus que les travaux avaient été publiés dans une revue à accès libre ce qui la rendait moins prestigieuse que le New England Journal of Medicine ou encore The Lancet (sans commentaire) alors que PlosOne est aussi une revue à comité de lecture. Bref, des biologistes curieux mirent de côté cette information et il fallut quelques années pour reconsidérer le pourquoi de la présence de cette protéine amyloïde-beta dans le cerveau outre le fait qu’elle provoque une dégénérescence neuronale aggravant le tableau diagnostic de la maladie.

S’il s’agissait d’un mécanisme de défense gliale contre une attaque microbienne alors l’agresseur pouvait être éventuellement présent dans le cerveau …

Une observation fortuite des personnels sévissant dans les centres de gériatrie spécialisés dans les soins aux patients atteints de la maladie d’Alzheimer fut de constater que la plupart de ces patients souffraient de périodontite gingivale plus communément appelée plaque dentaire et comme ces patients n’arrivaient pas (ou plus) à se brosser les dents correctement personne ne se préoccupa de ce fait sauf quelques curieux … La périodontite ou inflammation peu visible des gencives avec persistance de plaque dentaire est provoquée par une bactérie appelée Porphyromonas gingivalis qui a le triste privilège de sécréter une protéine appelée gingipaïne qui est un enzyme, en fait une famille d’enzymes, capable de détruire les cytokines et de réduire la réponse immunitaire de l’organisme à cette attaque bactérienne. De plus cette bactérie est résistante à pratiquement tous les antibiotiques.

Ces biologistes curieux ont utilisé des souris qu’ils ont soumis à une infection buccale avec la bactérie P. gingivalis et ils ont recherché la présence de gingipaïne dans leur cerveau. Curieux rapprochement mais explosif quant aux résultats obtenus. La gingipaïne traverse la barrière cérébrale composée de cellules gliales qui entourent les vaisseaux sanguins, elle attaque ces dernière cellules appelées aussi astrocytes puis provoque, du moins chez les souris génétiquement modifiées pour développer la maladie d’Alzheimer, l’accumulation de protéine amyloïde dans leur cerveau (lien). Les souris « sauvages » utilisées dans les laboratoires de recherche ne développent pas la maladie d’Alzheimer et ce d’autant plus que leur espérance de vie ne dépasse pas trois ans.

Ces travaux ont été repris cette fois sur les cerveaux de sujets humains post-mortem et effectivement la présence de gingipaïne dans le cerveau, à l’intérieur des cellules gliales, à l’intérieur et à l’extérieur des neurones a été clairement identifiée. De plus l’ARN-16S spécifique de la bactérie a aussi été détecté dans le liquide céphalo-rachidien d’un grand nombre de patients souffrant de la maladie d’Alzheimer. L’ARN-16S est en quelque sorte la carte d’identité spécifique de chacun des micro-organismes présents sur Terre. Cet élément fait partie de la machinerie cellulaire de synthèse des protéines appelée ribosomes et chaque organisme vivant, quel qu’il soit, possède un ARN-16S qui lui est spécifique.

Le cheminement de ces travaux est exemplaire car il débuta lorsqu’un chercheur émit l’hypothèse que la maladie d’Alzheimer pouvait avoir une origine infectieuse dans les années 1990 quand il se pencha sur le cas de patients développant cette maladie alors qu’ils étaient atteint par le virus du SIDA. Il put établir une corrélation (post mortem toujours) entre la charge virale du patient et la densité de présence de la protéine amyloïde dans le cerveau et son hypothèse d’un rôle protecteur de la protéine amyloïde contre les attaques bactériennes ou virales devait conduire au développement de la maladie en raison de sa sur-abondance dans le cerveau.

Quand on sait que près de 50 % de la population souffre d’infections buccales bénignes et de plaques dentaires ces 50 % vont-ils développer plus tard la maladie d’Alzheimer ? La question se pose car il s’agit d’un résultat étayé par une recherche incontestable. Le souci est qu’il est très difficile de se débarrasser définitivement de la bactérie P. gingivalis … Tout simplement terrifiant !

Source et illustration, doi : 10.1126/sciadv.aau3333

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0009505

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0204941

Note. Pour l’anecdote il ne me reste plus que 8 dents « d’origine » complétées par deux prothèses amovibles. Depuis des années je brosse l’ensemble après chaque repas, les prothèses sont nettoyées régulièrement avec de l’eau de Javel et je brosse également les dents restantes avec de l’eau de Javel concentrée au moins deux fois par semaine : c’est le seul produit abordable (1 litre = 1 euro) capable de tuer 99,98 % des microorganismes en quelques secondes et je ne doute pas une seconde que P. gingivalis est détruit par ce traitement pas très agréable, il faut le reconnaître !

Vers un traitement clinique de la maladie d’Alzheimer

Vers un traitement clinique de la maladie d’Alzheimer

Quand une équipe de biologistes se lance dans la recherche d’un nouveau médicament pour le traitement de la maladie d’Alzheimer, et que les prémices sont encourageants avec des modèles animaux, avant d’envisager des essais cliniques il est hautement recommandé d’identifier la cible du produit en question afin de comprendre comment la molécule chimique fonctionne et d’éventuellement améliorer son efficacité en procédant à quelques petites modifications de sa structure. Il s’agit là d’une démarche logique exigée par le législateur. Pour information il existe en ce moment même 508 essais cliniques en cours dans le monde concernant la maladie d’Alzheimer.

C’est à ce point crucial qu’est arrivée l’équipe de neurobiologie cellulaire du Salk Institute dirigée par le Docteur Dave Schubert dont j’ai déjà relaté les travaux sur ce blog (voir le lien). Des recherches récentes publiées dans la littérature scientifique et effectuées à l’Université de Cambridge (Grande-Bretagne) ont fait état d’une sorte d’invasion de l’ensemble du cerveau par la protéine tau en suivant la progression de celle-ci avec un produit qui se fixe spécifiquement (lien) sur cette dernière. L’ « invasion » progressive des neurones a été suivie sur des patients souffrant de la maladie d’Alzheimer après avoir « marqué » cette molécule (AV-1451) avec du fluor-18 pour suivre sa localisation dans le cerveau en imagerie par émission de positrons .

L’équipe du Docteur Schubert, dans sa longue quête d’une molécule pouvant interférer avec le développement de cette maladie, a été d’abord surprise de découvrir un effet bénéfique, quoique faible, du THC, le principe actif de la marijuana. Alors que d’autres travaux montraient (lien) qu’un activateur du récepteur du glucagon semblait aussi avoir un effet positif sur la progression de cette maladie, des biologistes de l’Université de Lancaster conjointement avec celle de Shaoyang en Chine en s’appuyant sur le fait que le diabète de type 2 et le vieillissement favorisaient l’apparition de la maladie il était devenu évident que le métabolisme énergétique des cellules nerveuses était impliqué dans la mort de ces dernières en raison de l’accumulation soit de protéine tau soit de protéine amyloïde.

Le Docteur Schubert a découvert qu’une molécule dérivée de très loin de la curcumine, le colorant présent dans le curcuma, avait un réel effet sur la progression de la maladie du moins avec des souris modèles génétiquement modifiées pour en présenter tous les symptômes. Il s’agit du J147 (voir le lien) :

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Cette molécule se fixe sur une des sous-unités (ATP5A, voir par exemple : https://en.wikipedia.org/ATP_synthase) du complexe enzymatique qui « fabrique » l’ATP dans les mitochondries de toute les cellules et en particuliers des cellules nerveuses. Dans le mille !

En effet pouvoir agir sur cette activité essentielle pour la survie des cellules nerveuses constitue une avancée que l’on pourrait qualifier de sensationnelle car tous les tests effectués sur des souris mimant la maladie d’Alzheimer – réduction de la présence de protéine amyloïde, tests cognitifs évoluant vers une amélioration, métabolisme cellulaire rétabli à sa normalité – concordent et ce produit semble avoir une action positive générale. L’une des conséquences porteuses d’espoir de cette drogue encore expérimentale est le maintien du taux de calcium intra-cellulaire. Et ceci est important dans la mesure où le calcium est un prérequis pour activer une série de gènes protégeant les cellules du vieillissement. De plus comme la protéine cible est codée par l’ADN du noyau et transportée dans le compartiment interne de la mitochondrie il est donc évident que c’est tout le métabolisme énergétique et l’intégrité fonctionnelle cellulaires qui sont impliqués dans la maladie d’Alzheimer qui apparaît être selon cette étude une conséquence du vieillissement cellulaire. Il reste maintenant à envisager des essais cliniques. Sans être un spécialiste en la matière je parie gros que les résultats seront stupéfiants.

https://jacqueshenry.wordpress.com/2016/07/13/alzheimer-suite-une-interessante-decouverte/

doi : 10.1093/brain/awx347/4775021 en accès libre

doi : 10.1016/j.brainres.2017.10.012 en accès libre

doi : 10.1186/s13195-017-0277-3 en accès libre

Maladie d’Alzheimer : un tournant décisif dans la recherche ?

Je suis un septuagénaire encore alerte, du moins je le pense, et chaque fois que je trouve un article scientifique au sujet de la maladie d’Alzheimer j’éprouve une certaine forme d’angoisse pour ne pas dire d’effroi car cette maladie pernicieuse dégrade progressivement les capacités intellectuelles sans que l’on s’en rende vraiment compte, l’horreur ! Je me souviens d’un homme très élégant d’un certain âge qui se promenait dans la rue toujours accompagné de son chien pas très loin de mon modeste meublé à Santa Cruz de Tenerife. Son chien connaissait le parcours invariable et quotidien de son maître mais un jour je le croisai dans une rue qui ne semblait pas faire partie de son itinéraire de marche paisible et le chien paraissait particulièrement agité et tirait de manière inaccoutumée sur le cordon de cuir qui le reliait vitalement à ce monsieur. Ce vieil homme ne savait plus où il se trouvait et fort heureusement son chien fidèle le ramena chez lui. Depuis quelques mois je n’ai plus jamais eu l’occasion de le rencontrer dans la rue, sa maladie a certainement pris une tournure critique …

Tout ceci pour relater une découverte fortuite réalisée avec des souris relative à cette terrible et redoutable maladie, redoutable dans la mesure où le malade ne se rend pas compte de son évolution puisqu’il perd lui-même conscience de sa propre identité et je le répète ici pour bien signifier ma préoccupation. Deux équipes de biologistes, du Canada et de Chine, ont identifié des perturbations métaboliques hors du cerveau qui semblent induire la maladie d’Alzheimer, syndrome pourtant considéré comme strictement cérébral. En d’autres termes cette maladie apparaitrait quelque part dans le corps et la protéine défectueuse appelée beta-amyloïde qui provoque le développement de la maladie dans le cerveau migrerait vers celui-ci. Techniquement cette protéine défectueuse peut effectivement apparaître dans n’importe quel organe du corps puis traverser la barrière cérébrale insidieusement si on peut énoncer les choses ainsi et déclencher la maladie dans l’organe – le cerveau – le plus vulnérable à la beta-amyloïde du moins au niveau de ses conséquences.

Pour arriver à cette découverte surprenante mais aussi très inquiétante le Docteur X-L Bu a d’abord observé que chez des souris génétiquement modifiées pour reproduire la maladie d’Alzheimer leur sang véhiculait la protéine beta-amyloïde. Avec son équipe il a procédé à une expérience particulière consistant à greffer littéralement ce type de souris à une souris saine pour qu’il s’établisse un flux sanguin continu, en quelque sorte entre des souris artificiellement siamoises. Le résultat fut que la souris saine, c’est-à-dire non génétiquement modifiée, les spécialistes disent une souris sauvage ou « naïve », a développé très rapidement la maladie d’Alzheimer.

Cette expérience inattendue prouve que cette maladie peut très bien trouver son origine hors du cerveau. C’est terrifiant mais également porteur d’espoir car si les chercheurs arrivent à déterminer par quel mécanisme la protéine beta-amyloïde apparait par exemple dans la peau ou les intestins il se peut qu’ils découvrent un traitement efficace. En effet le problème de la fameuse barrière de perméabilité cérébrale est un facteur limitant pour l’étude de toute thérapeutique médicamenteuse susceptible sinon de vaincre cette maladie du moins de la retarder. Ces travaux parus dans le journal Molecular Psychiatry constituent donc un immense espoir pour la recherche médicale dans ce domaine.

Source : Science Alert et doi : 10.1038/mp.2017.204

Le dépistage précoce de la maladie d’Alzheimer

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C’était déjà connu, la perte de l’odorat (anosmie) est liée à la dégénérescence des neurones et l’un des organes « périphériques » du cerveau, si l’on peut dire ainsi, le plus rapidement atteint par ce phénomène est le bulbe olfactif. Il en résulte ce que l’on appelle une anosmie partielle ou totale. Mais la façon d’apprécier cette perte de l’odorat était mal codifiée et ne pouvait pas être utilisée dans le cadre d’un diagnostic simple et rapide du développement des troubles cognitifs et par conséquent de la prédisposition à la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson. C’est maintenant chose faite à la suite de travaux réalisés à l’Université de Pennsylvanie. Il s’agit d’un test simple comprenant 16 odeurs différentes que le sujet doit identifier. Pour rendre cette opération rapide et fiable pour le praticien chaque odeur est présentée au patient dans des pages d’une sorte de catalogue où se trouvent énumérées 4 possibilités d’identification. Le test ne dure que quelques minutes et le patient doit, pour chaque odeur qui lui est présentée à l’aide d’un bout de papier comme ont coutume de le faire les parfumeurs dans leur atelier ultra-secret, identifier cette odeur.

Ce test a été validé en étudiant 728 adultes dont 292 étaient sains, 262 souffraient de la maladie d’Alzheimer et 174 de troubles cognitifs légers. Le test s’est révélé beaucoup plus précis que toutes les autres approches couramment utilisées pour diagnostiquer précocement la maladie. Les résultats de l’étude conduite par le Docteur David Roalf ont été pleinement concluants. Ils ont montré que les patients souffrant de troubles cognitifs légers à divers degrés allaient fatalement évoluer vers une forme plus grave de la maladie. De plus ce test s’est avéré fiable à plus de 87 %. L’équipe impliquée dans cette étude envisage de rechercher si par voie de conséquence les neurones des terminaisons olfactives ne relâcheraient pas des protéines marqueurs de la maladie qui pourraient être détectées dans les sécrétions nasales. Il s’agirait alors d’une confirmation directe de la pertinence de ce test. Après les asperges, le nez nous réserve encore des surprises …

Source : doi : 10.3233/JAD-160842

Alzheimer (suite) : une intéressante découverte !

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À l’aide d’une lignée cellulaire établie à partir d’une tumeur cérébrale humaine qui permet d’étudier directement au laboratoire le comportement intime des neurones l’équipe du Docteur David Schubert du laboratoire de neurobiologie du Salk Institute à La Jolla en Californie a pu enfin ( ! ) apporter quelques éclaircissements précieux pour la compréhension du mécanisme d’apparition de la maladie d’Alzheimer. Dans un long article paru dans le périodique Aging and Mechanisms of Disease les remarquables travaux de cette équipe en pointe dans la recherche des causes premières de cette maladie redoutable (et que je redoute) précisent le mécanisme initiateur intime qui va déclencher une auto-amplification du processus de destruction des neurones au cours du développement de cette maladie.

Dans des conditions normales de culture de ces cellules neuronales il y a toujours une certaine accumulation intracellulaire de protéine amyloïde beta (Aβ) qui est prise en charge par des mécanismes appropriés pour être éliminée via les astrocytes vers la circulation sanguine. Cependant, dans des conditions de stress inflammatoire dû à l’âge avancé et très probablement à une déficience croissante avec cet âge du métabolisme énergétique (ce n’est pas écrit dans l’article du Docteur Schubert mais c’est une hypothèse toute personnelle) l’élimination du surplus de Aβ n’est plus correctement assurée. Il s’en suit une cascade d’évènements complexes conduisant à la mort des neurones. Brièvement et selon ces travaux de l’équipe de Schubert la protéine Aβ déclenche une sorte de cercle vicieux faisant intervenir des cytokines, des facteurs impliqués dans le processus inflammatoires, qui sont régulés partiellement par des molécules chimiques issues de l’acide arachidonique, un acide gras qui comme son nom l’indique est présent dans les cacahuettes mais pas seulement parce que cet acide gras particulier est aussi synthétisé par les cellules car il est aussi un précurseur de toute une famille de métabolites pseudo-hormonaux appellés prostaglandines.

Je sens que mes lecteurs vont décrocher car tenter d’exposer en termes simples et compréhensibles un processus biologique extrêmement complexe est difficile mais je vais m’y appliquer.

Donc cette accumulation de protéine amyloïde Aβ à l’intérieur des neurones induit une réaction inflammatoire. L’équipe du Docteur Schubert a disséqué étape par étape ce mécanisme en utilisant divers produits dont certains comme la fisétine, un proche parent du resvératrol, sont abondants dans certains légumes ou fruits communs comme les fraises ou les oignons. L’un des produits le plus efficace pour bloquer cet effet pervers de la protéine Aβ s’est trouvé être le tétra-hydro-cannabinol (THC), le constituant essentiel de la marijuana !

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Les neurones sont très riches en récepteurs de ce qu’on appelle des endo-cannabinoïdes, des dérivés de l’acide arachidonique, et le THC, que tous les fumeurs de joints connaissent, a un effet neurotrope directement ressenti. Le THC atteint donc les neurones et selon les travaux du Docteur Schubert ce composé est de toute évidence, du moins avec les résultats obtenus avec des neurones humains en culture in vitro, une molécule potentiellement capable de stopper la mort de ces neurones provoquée par l’accumulation de protéine Aβ bien avant que la maladie d’Alzheimer ne soit diagnostiquée médicalement.

J’en profite ici pour commenter mon précédent billet, un pâle commentaire d’une dépêche de Bloomberg. Tenter de bloquer la protéine amyloïde-beta à l’aide d’anticorps monoclonaux chimériques s’est révélé être un fiasco car cette protéine préexiste à l’intérieur des neurones avant qu’ils ne meurent. Faire de même avec la protéine tau conduira aux mêmes échecs. Ces approches ne peuvent pas être efficaces et sont vouées à un échec certain. Les travaux de l’équipe du Docteur Schubert sont là pour le prouver. Préconiser l’utilisation thérapeutique de la marijuana à titre préventif pourrait être une autre approche selon David Schubert … Il serait intéressant de réaliser une étude sur l’intégrité cérébrale de personnes déjà âgées ayant consommé ou consommant encore de la marijuana en suivant dans le liquide céphalo-rachidien la présence de protéine amyloïde, mais encore une fois ce n’est qu’un point de vue personnel.

Source : doi : 10.1038/npjamd.2016.12 en accès libre.

Note explicative de l’illustration. Aβ = protéine amyloïde-beta, AA = acide arachidonique, AEA = arachidonoyl-ethanolamide, 5HETE = acide 5-hydroxyicosatetraenoïque, un acide gras polyinsaturé dont le rôle est de signaler et amplifier les mécanismes inflammatoires, PG = prostaglandines, peut être remplacé ici par le THC (tétra-hydro-cannabinol, résultat central de cette étude), CASP3 = un enzyme induisant l’apparition de la Aβ à partir de son précurseur. Cet enzyme est activé par le 5HETE, RAGE = récepteur des produits finaux de la glycation des acides gras, NFkB = facteur d’activation des cellules immunitaires B impliquées dans les mécanismes inflammatoires, les réactions autoimmunes, joue probablement un rôle dans la plasticité synaptique. Le mécanisme d’apparition de la maladie d’Alzheimer est loin d’être simple mais il s’agit essentiellement d’une réaction inflammatoire à l’élimination défectueuse des déchets cellulaires.

Le point sur la maladie d’Alzheimer : du gros business !

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Les deux hypothèses relatives au mécanisme d’apparition de la maladie d’Alzheimer se résument ainsi : apparition, d’une part, d’une accumulation de plaques riches en protéine amyloïde-beta puis formation d’amas de protéine tau, d’autre part, avec mort concomitante des neurones. On ne connait toujours pas le mécanisme induisant l’apparition de ces désordres d’ordre structural (voir un prochain billet dans ce blog). Les laboratoires pharmaceutiques ont focalisé leurs recherches sur ces deux protéines et ont mis au point des anticorps recombinants hybrides (à l’aide d’OGMs, n’en déplaise à certains) qui peuvent traverser la barrière cérébrale et neutraliser ces accumulations protéiques.

Après plus de 30 années de travaux de recherche sans succès la firme Lilly vient de se reconvertir à la protéine tau. Les essais cliniques, plus de 150, ciblant la protéine amyloïde ont été décevants voire aggravaient l’état des malades, quelques autres laboratoires se sont aussi orienté récemment vers des anticorps dirigés contre la protéine tau.

Comme on ne sait pas quelle protéine, tau ou amyloïde, est le facteur primaire de déclenchement de la maladie, ni de surcroit la cause première de l’apparition d’une accumulation de ces dernières, les travaux des divers laboratoires cités par Bloomberg n’ont finalement pour but que de réaliser dans un futur incertain le maximum de profits. Les anticorps recombinants hybrides sont en effet hors de prix – qui peut s’offrir un traitement de plus de 30000 dollars par an, même avec une bonne assurance santé privée ? – et cette tendance pourrait bien perdurer car l’homologation de bio-similaires afin de faire baisser les prix est complexe et entourée d’une opacité plus que douteuse (lien sur ce blog). Peut-être bien que les dizaines de milliards engloutis dans ces travaux n’atteindront jamais le stade commercial mais quand on est CEO d’un grand laboratoire pharmaceutique on peut toujours rêver …

Source : Bloomberg

https://jacqueshenry.wordpress.com/2016/04/13/et-si-on-parlait-des-biosimilaires/

Haro sur les benzodiazépines !

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Les Français comptent parmi les plus gros consommateurs d’anxiolytiques du genre Lexomil ou Tranxène, des benzodiazépines bien connues avec le Valium. Autorisés à la vente depuis les années 60, les benzodiazépines amplifient les effets d’un neurotransmetteur, le GABA (Gamma Amino-Butyric Acid) dans le cerveau et les effets sont variés : sédatifs, hypnotiques, anxiolytiques, anti-convulsifs, relaxants musculaires et anti-dépresseurs. Globalement les « benzos » semblent être la panacée pour les « vieux » qui souffrent d’anxiété, de troubles du sommeil, de douleurs variées, de contractures musculaires, de pertes de mémoire et d’angoisses existentielles. Apparemment tout irait bien à un petit détail près, quand une personne décide de se sevrer, c’est la catastrophe car les benzodiazépines créent rapidement un état de dépendance : les « benzos » sont des drogues psychoactives au même titre que la cocaïne ou l’héroïne mais on n’ose pas trop le dire car il s’agit d’un très gros business de plusieurs dizaines de milliards de dollars …

Là où la situation devient franchement alarmante c’est d’abord un déclin de l’efficacité des « benzos » au cours d’un traitement de plusieurs mois qui conduit l’individu devenu dépendant à augmenter les doses. Or, dans les situations où les « benzos » sont utilisées chez les « vieux » pour soigner les dépressions et l’anxiété, il se trouve que l’efficacité devient rapidement nulle et le passage vers un autre médicaments révèle les dégâts causés par les « benzos » genre Lexomil. L’Association Américaine des Neurologistes et Psychiatres vient de tirer la sonnette d’alarme au sujet des traitements de plus d’un mois chez les seniors avec des « benzos » et c’est terrifiant !

Une étude réalisée sur 9000 patients canadiens a montré que prendre des « benzos » de un à trois mois n’avait aucun effet significatif pour le traitement de l’anxiété et de la dépression. Les traitements étant généralement plus longs pour cette raison, il s’est avéré qu’un traitement de 3 à 6 mois augmentait le risque d’apparition de la maladie d’Alzheimer de 32 % et au delà de 6 mois de traitement ce risque était augmenté de 84 %. Une étude similaire sur 1000 patients âgés réalisée en France a conduit aux mêmes conclusions. Pour le Docteur Alphonso de l’hôpital universitaire de Fort Worth au Texas, il devient donc impératif pour les médecins de prescrire d’autres classes d’antidépresseurs en particulier chez les seniors.

Si la corrélation observée avec ces deux études semble claire il ne faut pas en déduire que les « benzos » puissent être des molécules chimiques causant la maladie d’Alzheimer, mais dans le doute il est préférable de limiter l’utilisation de cette classe de médicaments considérée depuis 2012 par l’American Geriatric Society comme inappropriée pour les seniors. Qu’en est-il pour les personnes n’entrant pas (encore) dans cette classe d’âge ? Puisque le « principe de précaution » est stupidement inscrit dans la Constitution française, que chacun l’applique pour lui-même et dans le cas des benzodiazépines ce serait tout à fait opportun car il n’existe aucune étude sur les effets des « benzos » sur le long terme quand on commence à s’en gaver vers la quarantaine … Les médecins traitants sont incités par les laboratoires pharmaceutiques à prescrire ces poisons. Plus ils « font du chiffre » plus ils ont de compensations du genre congrès aux Bahamas ou à Tahiti tous frais payés et voyage en première classe pour les plus méritants. C’est çà la médecine d’aujourd’hui, la vente à outrance de saletés vantées pour leur efficacité en général non prouvée auprès des cabinets médicaux par des filles dites « visiteuses médicales » ressemblant à des hôtesses de l’air de Thaï Airways. Quel gâchis pour l’ensemble de la population servile et crédule au détriment de sa santé …

Source : EurekAlert, illustration Wikipedia : observez bien cette illustration, il s’agit d’un condensé des fabricants de poisons !