La leptine aviaire enfin identifiée

J’ai déjà disserté de la leptine, cette hormone sécrétée par les tissus adipeux qui est un anorexigène naturel (voir les liens). Cette hormone fut découverte par hasard en analysant le pourquoi du comment de l’obésité de souris mutantes qui se goinfraient compulsivement et sans limite au point de devenir monstrueusement grosses. Elles sont mutantes sur les deux allèles du gène codant pour cette petite protéine qui a pour rôle de signaler à l’organisme que « c’est bon, plus besoin de manger, ça suffit pour le moment ». Le rôle physiologique de la leptine est de maintenir un équilibre de la balance énergétique de l’organisme et de controler le stockage de l’énergie sous forme d’acides gras dans le tissu adipeux en inhibant l’appétit.

Mais qu’en est-il des autres espèces animales et en particulier les oiseaux ? Pourquoi les oiseaux, tout simplement parce qu’interférer avec la fonction de la leptine en supprimant partiellement son action anorexigène permettrait d’améliorer les élevages de poulets qui se gaveraient tous seuls. Pas de chance, on n’a pas encore identifié de leptine chez les poulets. Pour les autres oiseaux qui comme chacun sait sont des descendants des dinosaures et donc des reptiles en général, on n’a pas pu identifier les gènes correspondant à la leptine mais on sait qu’il existe un gène relativement bien conservé correspondant au récepteur de la leptine en de nombreux aspects similaire à celui de l’homme. En toute logique il devrait également exister une leptine chez les oiseaux.

Havterne

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Une équipe de biologistes de l’Université d’Akron dans l’Ohio a effectué une recherche dans la banque de séquences d’ADN du NCBI car leur préoccupation était d’expliquer comment certains oiseaux migrateurs géraient leurs réserves d’énergie. Par exemple la sterne arctique (Sterna paradisaea) migre du cercle polaire arctique jusqu’aux confins de l’Antarctique et retour. Le faucon pèlerin (Falco peregrinus) migre des steppes arctiques jusqu’aux tropiques sans problème. L’oiseau mouche de Rufous (Selasphorus rufus) se contente de migrer de la Colombie britannique jusqu’au Mexique mais quand on sait qu’il ne pèse que quelques grammes et que pendant la durée de ce long périple il ne se nourrit pratiquement pas, vivant sur ses réserves, il était impensable que le métabolisme énergétique de ces oiseaux soit indépendant d’un système de régulation ressemblant à celui de la leptine chez d’autres vertébrés. L’analyse des séquences a finalement montré qu’il existait bien un système similaire chez les oiseaux et que la structure des leptines aviaires était plus proche de celle des reptiles que des mammifères.

Le gène de la leptine du faucon pèlerin a alors pour la première fois été clôné et séquencé et la protéine correspondante (la leptine authentique) exprimée in vitro et son interaction avec son récepteur étudiée en détail. La voie est maintenant ouverte pour préciser le rôle de cette leptine dans le métabolisme énergétique des oiseaux et en particulier des oiseaux migrateurs. Selon les résultats publiés dans PlosOne (voir le lien) la séquence de l’ADN proche de celui du gène de la leptine du faucon pèlerin est très riche guanine et celà pourrait expliquer que ce gène ne soit pas exprimé car l’ADN interagirait trop fortement avec la chromatine. Par contre, l’identification de gènes homologues tant chez le poulet que la dinde ou l’oie s’est révélée impossible et ce dernier résultat laisse les scientifiques perplexes. L’arbre philogénétique (PlosOne) indique clairement que les oiseaux sont plus proches des reptiles et des poissons que des mammifères, s’il fallait le confirmer encore …

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Sources : Université d’Akron, illustrations Wikipedia et PlosOne

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0092751

https://jacqueshenry.wordpress.com/2014/01/14/fructose-il-vaut-mieux-sabstenir/

https://jacqueshenry.wordpress.com/2014/02/10/faim-et-satiete-au-meme-endroit-dans-le-cerveau/

Fructose ? Il vaut mieux s’abstenir

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Comme je l’expliquais dans un précédent billet sur le diabète de type II, l’insuline agit à plusieurs niveaux dans l’organisme (voir lien en fin de billet). D’abord dans le foie et les muscles en activant la production de glycogène à partir du glucose pour constituer une réserve d’énergie disponible plus tard pour un effort musculaire, par exemple, ou encore une demande d’énergie du cerveau qui se nourrit presque exclusivement de glucose. L’autre rôle de l’insuline est de réguler une autre méthode cellulaire de stockage de l’énergie en fabricant des acides gras à partir du glucose en dégradant la molécule de glucose, processus qui est universellement utilisé par les cellules car il produit de l’énergie, puis en utilisant le résidu ultime de cette voie d’oxydation, le pyruvate, pour produire des acides gras. Les acides gras ont l’avantage de stocker beaucoup plus d’énergie que le glucose dans le même volume. A côté de l’insuline, une autre hormone peptidique appelée leptine et sécrétée par les tissus adipeux n’a pas de fonction directe sur le métabolisme cellulaire comme l’insuline, encore que l’insuline agit à l’aide de signaux secondaires dans la cellule, mais envoie un signal au cerveau (hypothalamus et hippocampe) pour lui dire que « c’est bon, j’ai assez mangé, je suis rassasié ».

L’obésité, la maladie dévastatrice de ces dernières décennies est un syndrome tellement complexe que les scientifiques sont partagés quant à ses causes primaires. Certes l’insuline et la leptine y jouent un rôle central mais celui-ci est encore controversé. Il en est de même du diabète de type II très souvent lié à l’obésité. Or ces deux pathologies sont liées et l’une des hypothèses est que l’insuline contribuerait au développement de l’obésité en rendant le cerveau insensible à la leptine. Mais la situation dévastatrice, selon cette hypothèse, s’auto-entretient puisque l’insuline signale au tissu adipeux de transformer le surplus de glucose en acides gras et comme le taux de leptine dans le sang dépend directement de la masse du tissu adipeux, alors le cycle infernal se met à fonctionner avec à la clé obésité et diabète et des taux d’insuline extravagants puisque, comme un fait exprès, le foie ne répond plus aux signaux de l’insuline.

Déjà en 2002 des biologistes ont tiré la sonnette d’alarme en incriminant le fructose (voir infra) car ce sucre n’induit pas la sécrétion d’insuline dans le pancréas or la production de leptine dépend étroitement du taux d’insuline sanguin pour la régulation de l’homéostase énergétique de l’organisme, par conséquent le fructose abaisse également ce taux de leptine. Comme pour en rajouter une couche, le fructose est immédiatement pris en charge dans le foie pour produire du pyruvate, le précurseur des acides gras, d’où les conséquences visibles à l’oeil nu que sont le surpoids et l’obésité, mais pire encore le diabète de type II.

En 2005, nouveau coup de semonce ( http://www.nutritionandmetabolism.com/content/2/1/5 ) mais sans grands résultats au niveau de l’utilisation du fructose dans tellement de préparations alimentaires industrielles qu’il est devenu presque impossible d’y échapper. Juste un bref aperçu parmi les milliers de préparations culinaires contenant du fructose ou du sirop de maïs enrichi en fructose : sodas, ketchup, sauces de salade, mayonnaise, jus de fruits, pain, céréales du petit déjeuner, hamburgers, chips, barres de protéines, confiseries, pâtisseries, glaces et sorbets, … et même cigarettes !

( http://www.care2.com/greenliving/high-fructose-corn-syrup-that-sweet-sweet-bully.html# )

Juste un mot au sujet du fructose. C’est l’un des constituants avec le glucose du sucre de canne ou de betterave. Pourquoi plus de 250000 tonnes de fructose sont produits chaque année aux USA à partir de sirop de maïs, tout simplement parce que son pouvoir sucrant est 1,7 fois plus élevé que le sucre de table. Mais le fructose est aussi un édulcorant du goût et c’est la raison pour laquelle il est ajouté aux hamburgers ! La consommation de fructose a augmenté de 1000 % entre 1970 et 1990, entre 1909 et 1997, la consommation de sucres (en tous genres) a augmenté de 86 %. Plus spécifiquement, les sucres issus du sirop de maïs contenant jusqu’à 90 % de fructose représentent plus de 20 % du total des carbohydrates consommés chaque jour, soit une augmentation depuis 1970 de 2100 % !!! Une seule canette d’une boisson genre coca-cola représente en sucres (surtout du fructose) ce qui est préconisé par le corps médical par jour (au plus 85 grammes) !

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Toutes les études sur l’animal convergent pour affirmer que l’abus de fructose conduit à un déséquilibre de l’homéostase énergétique en dérégulant la synthèse du glycogène (diabète) et en forçant la synthèse d’acides gras (prise de poids) car le fructose agit sur l’une des étapes clés de la régulation du métabolisme du glucose, nommément la phosphofructokinase, un enzyme contrôlant l’ensemble de la glycolyse puisque son action est irréversible ( http://en.wikipedia.org/wiki/Glycolytic_pathway ) et surcharger le foie en fructose qui est pris en charge par un autre enzyme, une kinase, perturbe la glycolyse en ce sens que le fructose, phosphorylé en position 1, contourne l’étape régulatrice constituée par la phosphofructokinase. Dès lors non seulement le foie ne remplit plus sa fonction de stockage d’énergie sous forme de glycogène, mais de plus glucose et fructose ne servent plus qu’à synthétiser des tryglycérides.

Pourtant, personne ne semble s’étonner de cette situation catastrophique et les grandes firmes, essentiellement nord-américaines, de l’agroalimentaire continuent à inonder le marché des plats cuisinés et des boissons avec du fructose. Il est vrai que s’attaquer au lobby hyper-puissant des producteurs de maïs et des transformateurs, aux USA la Corn Refiners Association comme par hasard basée à Washington qui comprend parmi ses membres Cargill, Archer, Tate&Lyle ou encore Roquette, relève du défi. Chaque fois qu’une publication scientifique sérieuse révèle la nocivité du fructose sur la santé, cette association occupe immédiatement le devant de la scène pour défendre ses intérêts (des dizaines de milliards de dollars chaque année) quitte à poursuivre devant la justice d’honnêtes biologistes. Car pour cette association le sirop de maïs est un produit naturel, sauf que notre organisme n’est pas équipé pour le prendre en charge sans dommages sérieux pour la santé. Et comme pour boucler le pouvoir abusif de cette association, le Congrès américain a fait passer des lois qui protègent les producteurs de maïs américains en taxant le sucre issu d’autres cultures comme la betterave ou la canne. 

https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/12/27/diabete-de-type-ii-une-lueur-despoir/