Dans la rubrique de la tendance « trans-genre » les limites de l’absurde ont encore été repoussées.

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Une femme « trans », c’est-à-dire initialement un homme, a aidé à allaiter l’enfant de sa partenaire que celle-ci avait décidé de ne pas allaiter. Cette femme « trans » refusa initialement d’aider à allaiter l’enfant de sa partenaire car il était nécessaire en effet de s’y prendre longtemps à l’avance : une paire de seins ne pousse pas comme les champignons après une averse dans un pré … Cette dernière (la « vraie » femme, celle qui désirait porter un enfant) alla demander de l’aide au Centre de médecine et de chirurgie trans-genre du Mont Sinaï Hospital à New-York et confronté(e) à l’insistance de cette dernière (la vraie femme) « elle » (la trans-genre, il est vrai qu’on se trouve dans une totale confusion …) finit par consentir à suivre un traitement bien que n’ayant pas subi d’opération chirurgicale pour se transformer « totalement » en femme, si on peut dire les choses ainsi, pour voir apparaître sur son torse d’éphèbe une généreuse poitrine.

« Elle » se plia donc à ce traitement médicamenteux lourd, une vraie chimio-thérapie, pendant plusieurs années pour être « prête » lors de la naissance du bébé que porterait sa compagne consistant à associer des hormones féminisantes, progestérone et spironolactone, associées à la domperidone, un anti-nauséeux qu’on trouve dans n’importe quel drugstore qu’il ne faut pas confondre avec le Dom Pérignon, la boisson préférée de James Bond, cela va de soi.

Le résultat, bien que pas très spectaculaire, outre la présence d’une poitrine satisfaisante, « lui » (à « elle », la syntaxe du français veut qu’on écrive « lui » en lieu et place de « elle », pour votre serviteur l’orthographe inclusive n’est pas sa tasse de café, euh … de thé) permit d’arriver à fournir jusqu’à 227 grammes de lait par jour. Quelle prouesse ! Il faut signaler également qu’il lui (« elle ») fallut endurer un traitement hormonal spécial pour simuler l’accouchement afin d’initier le processus de lactation, dans ce domaine trans-genre on n’arrête plus le progrès médicamenteux …

Comme un nouveau-né a besoin d’au moins 500 grammes de lait (m)paternel par jour pour se développer correctement le « couple » a donc été forcé de supplémenter l’enfant avec du lait approprié. Les auteurs de l’étude de cas parue dans la revue Transgender Health (voir le lien) ont conclu qu’une fonction de lactation modeste pouvait être induite chez les femmes trans-genre. Selon un médecin du Boston Medical Center il s’agit d’un grand progrès car beaucoup de femmes trans-genre cherchent à se rapprocher le plus possible des « vraies » femmes. Ce résultat, qui constitue une première mondiale, sera donc très encourageant et à coup sûr très populaire.

Il y a tout de même un détail car le traitement à l’aide de domperidone provoque des arythmies et des arrêts cardiaques et éventuellement la mort. La spironolactone provoque également l’apparition de tumeurs chez les rats et enfin les effets de ces traitements ne sont pas connus sur le long terme et pourraient interférer avec le développement cérébral de l’enfant allaité.

Dans le genre trans-genre le trans-progrès n’a plus de limite et les médecins exploitent ouvertement à des fins strictement mercantiles des personnages dont on peut se demander s’ils sont en possession de toutes leurs facultés intellectuelles, y compris ces médecins dont les pratiques paraissent parfaitement scandaleuses … L’histoire ne dit pas si l’enfant avait été conçu par la femme trans-genre, un grand point d’interrogation ! Pas vraiment car il faut un traitement hormonal intense d’au moins deux années pour atteindre un résultat satisfaisant au niveau de la poitrine et la totale disparition de la pilosité masculine, or jusqu’à preuve du contraire une grossesse ne dure que 9 mois. Il apparaît donc évident que les médecins s’en sont mis plein les poches au passage pour procéder à une insémination de la vraie femme par la fausse femme après prélèvement et congélation de son sperme avant de se « trans-genrer », le traitement hormonal interdisant toute érection satisfaisante et inhibant la spermatogenèse. Les médecins font fi de toute règle éthique pour s’en mettre plein les poches …

Note explicative : la domperidone est un antagoniste de la dopamine or la dopamine inhibe la sécrétion de prolactine. L’effet de la domperidone, outre son action positive sur le transit intestinal, stimule donc la lactation. La spironolactone est un stéroïde antagoniste de l’aldostérone et de la testostérone qui est notamment prescrit malgré ses nombreux effets secondaires indésirables pour réduire la croissance pileuse chez les femmes ménopausées. Ce produit est aussi utilisé pour la « féminisation » des trans-genres.

Source : Transgender Health, doi : 10.1089/trgh.2017.0044 via BioEdge, illustration : Daniela Vaga, une « trans-genre » chilienne vedette du film « A Fantastic Woman » ( Ah bon ?) du réalisateur également chilien Sebastian Lelio.

Du nouveau sur le mécanisme de la lactation

La biologie de la lactation humaine est restée le parent pauvre de la recherche médicale car il est impensable de réaliser une biopsie de la glande mammaire d’une femme allaitant son enfant. Le développement récent des techniques de séquençage automatique de l’ARN a été mis à profit avec le lait maternel. Tout le travail que je voudrais exposer aussi clairement que possible à mes quelques lecteurs assidus et qui vient de paraître dans la revue peer-to-peer en open access PlosOne (excusez les anglicismes) sur le lait maternel et le volume et la durée de la lactation est basé sur le fait que dans le lait maternel des globules lipidiques sont sécrétés par les cellules épithéliales de la glande mammaire et qu’ils contiennent des ARN, des restes des « transcripts » capturés lors de la sécrétion et que ces ARN décrivent très précisément ce que l’on appèle maintenant communément dans le monde de la biologie le « transcriptome », c’est-à-dire l’ensemble des gènes exprimés, ici, au cours de la lactation, que ce soient des transcripts très abondants ou au contraire présents à l’état de traces. Que mes lecteurs ne s’y méprennent pas, je n’ai pas trouvé de traduction satisfaisante du mot anglais « transcript », il s’agit d’ARN issus de la transcription de l’ADN en ARN par l’ARN-polymérase et leur analyse fine donne donc une image également fine de l’état fonctionnel de la cellule, en l’occurrence de la glande mammaire. On parle alors de signatures transcriptionnelles. Cette technologie récente de séquençage automatique des ARN a permis d’expliquer l’évolution de l’état de la glande mammaire depuis le colostrum jusqu’au lait mature et également, comme on le verra, quelles sont les causes d’une production défectueuse de lait chez certaines femmes. L’étude s’est focalisé sur le lait appelé colostrum, peu de temps après la délivrance et très riche en sodium, le lait de la période dite intermédiaire où la balance entre sodium et potassium se rétablit et enfin le lait mature ou lait « normal » tel qu’il restera durant toute la lactation. Après isolement des globules lipidiques et préparation adéquate des ARN présents dans ces globules pour séquençage, même pas un tiers d’entre eux s’est révélé apte à être séquencé avec succès, mais la machine automatique a tout de même pu identifier 14629 gènes exprimés durant la période « colostrum, 14529 gènes durant la période de transition et 13745 gènes ultérieurement, c’est dire la puissance d’analyse moderne des laboratoires de génétique et de biologie. Sans vouloir faire un catalogue, dans le lait mature, une vingtaine de gènes sont sur-exprimés et parmi eux, comme on peut s’y attendre, ceux de la caséine, lactalbumine, lacto-transférine, ferritine, lyzozyme, thymosine, lipase, etc … Dans le lait de la période de transition de quelques jours suivant le colostrum, le profil est différent puisqu’on retrouve aussi des ARN codant pour des protéines ribosomales (les ribosomes sont les machines à traduire les ARN en protéines) et ce n’est pas surprenant puisque la glande mammaire est en pleine structuration. Enfin, dans le colostrum on trouve les transcripts de l’interféron, de micro-globulines et de bien d’autres protéines mais la lactalbumine et la caséine n’arrivent qu’en huitième et neuvième position par ordre d’abondance contrairement au lait mature où ces deux composants sont les plus abondants. Dans le lait mature, les trois principales protéines produites sont la beta-caséine, l’alpha-lactalbumine et la lactoferrine. Les trois figures tirées de l’article sont une illustration de la diversité de l’activité de la glande mammaire et de son évolution au cours du stade de maturation du lait, dans l’ordre : colostrum, transition, lait mature.

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Ce que cette étude extrêmement détaillée a aussi montré est l’effet de l’insuline sur la lactation. Comme on le suspectait déjà l’insuline a de profonds effets sur la synthèse des protéines au cours de la lactation en agissant sur toute une série de récepteurs qui modulent l’expression des gènes et donc les activités enzymatiques de synthèse associées. C’est ce qui a été confirmé au cours de cette étude. Mais mieux encore, il est bien connu des mères allaitantes que les seins s’engorgent littéralement durant les 4 ou 5 jours suivant la naissance et qu’ensuite un équilibre est atteint et qui dépend largement de la tétée. Ce phénomène est complètement dépendant d’un processus complexe de régulation effectué par l’insuline. Les curieux peuvent aller se plonger dans cet article ( http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0067531 ) car cela en vaut la peine, mais attention au mal de tête ! Un récepteur particulier de l’insuline appelé PTPRF (ça ressemble au sigle d’un parti politique du genre « Parti Totalitaire Populaire de la Réforme de la France », mais on peut en imaginer d’autres) en réalité il s’agit du « Protein Tyrosine Phosphatase, Receptor type F » qui diminue l’action de l’insuline en modifiant d’autres récepteurs de l’insuline par suppression du phosphate lié à une tyrosine de ces derniers, d’où ce nom compliqué. Ce que cette étude a finalement découvert, c’est que l’insuline via ce PTPRF, en effectuant le même type d’étude chez des femmes allaitantes mais dont la production de lait déclinait pour des raisons inconnues jusqu’alors, était que l’expression du gène du PTPRF chez les femmes présentant une résistance à l’insuline dont l’effet le plus connu est le diabète de type II est beaucoup plus élevée que chez celles capables d’une lactation normale. En d’autres termes la résistance à l’insuline se répercute directement sur le fonctionnement de la glande mammaire par l’intermédiaire d’une régulation complexe très bien démontrée par cette étude.

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Ces travaux ont été effectué au Cincinnati Children’s Hospital Medical Center et publiés dans PlosOne (voir le lien) d’où proviennent les illustrations.