Le baiser de l’enfant à sa mère : un pur instinct

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Mon petit-fils voulait l’autre soir absolument embrasser sa mère sur la bouche. C’était un spectacle totalement inattendu surtout au Japon, pays où les manifestations de tendresse sont considérées comme incongrues y compris dans l’intimité d’une maison et en famille. Bref, je me suis demandé pourquoi mon petit-fils manifestait cette soudaine envie de tendresse épidermique intime. Chez l’enfant ce besoin de contact avec les lèvres remonte aux premières heures de la vie quand il commence à se nourrir au sein. Les lèvres jouent un rôle important dans la tétée et sont les zones érogènes du corps les plus facilement accessibles mais c’est au cours de l’évolution de l’homme que les lèvres ont pris toute leur importance dans les relations sociales.

Dans les temps anciens, quand la mère constatait que l’abondance de son lait diminuait, elle avait pour mission de nourrir à tout prix son enfant et elle pratiquait une pré-mastication des aliments qu’elle transférait directement dans la bouche de son enfant, geste primordial et vital qui se transforma plus tard en baiser romantique. Durant ces mêmes temps reculés, on considérait que le souffle et la parole sortant tous deux de la bouche étaient l’expression de l’esprit ou de la personnalité profonde, sinon de l’âme, et le baiser était une façon de rapprocher physiquement les âmes. Enfin, le baiser implique une série de mécanismes sensoriels et physiologiques instinctifs comme l’odorat qui agissent directement sur le cerveau. Il ne faut pas oublier de signaler que la salive de l’homme contient de la testostérone qui participe à l’apparition du désir sexuel chez la femme ( https://www.webmedcentral.com/article_view/3785 ). J’ai écrit dans ce blog un article sur le transfert de bactéries au cours d’un baiser, un processus somme toute anodin, beaucoup plus anodin que de serrer la main de dix personnes étrangères par simple politesse !

L’enfant est donc « conditionné » au baiser très tôt dans sa vie et recherchera tout naturellement le contact des lèvres plus tard. L’importance du baiser est d’autant plus indéniable qu’une étude a montré qu’un « baiser mal vécu » était souvent le point de départ d’une rupture amoureuse chez 60 % des garçons et les deux tiers des jeunes filles étudiants à l’Université de New-York à Albany ayant participé à cette étude. Un baiser mal vécu peut très prosaïquement signifier une trop grande similitude entre les complexes majeurs d’histocompatibilité de chacun des partenaires. Le baiser permet en effet de détecter par un mécanisme encore inconnu que la descendance sera d’autant mieux armée sur le plan immunologique que la différence entre les complexes majeurs d’histocompatibilité (MHC) de chacun des partenaires sera plus marquée. Très curieusement, les femmes prenant des pilules anticonceptionnelles sont incapables d’établir une préférence entre MHCs de leurs partenaires avec qui elles échangent des baisers, observation qui a conduit à considérer que les anticonceptionnels dupaient l’ensemble de l’organisme et pas seulement le processus de reproduction.

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Pour conclure un baiser romantique fait vibrer l’organisme qui ressent alors la sensation très particulière qu’englobe l’expression « tomber amoureux » et c’est sur cette seule observation, largement suffisante, qu’on peut affirmer que le baiser est le préliminaire majeur au rapprochement physique entre deux êtres, un comportement remontant aux premiers instants de notre vie et qu’extériorisait mon petit-fils à l’âge de trois ans …

Source : theconversation.com

Et si on parlait aussi de « l’intelligence » des virus

On vit définitivement dans un monde franchement hostile, non seulement les êtres humains se livrent quotidiennement à leur passe-temps favori consistant à s’entretuer dans la joie, mais les micro-organismes dans lesquels nous baignons littéralement nous veulent aussi du mal et ils ne cessent d’inventer des stratégies pour mieux nous exterminer. Les bactéries ont créé des défenses subtiles contre les antibiotiques pour les détruire et on l’a bien cherché puisqu’on a utilisé ces substances à tors et à travers. Dans le genre, les humains ont créé des missiles anti-missiles, les bactéries ont fait la même chose. Puis non contentes de nous ennuyer, elles ont imaginé une fonction d’adaptation et de tolérance à ces antibiotiques (voir un précédent billet) et les virus s’y mettent aussi en adoptant une autre stratégie encore plus sophistiquée, cette fois-ci de camouflage comme on dissimule un char d’assaut avec un filet ressemblant à du feuillage après avoir compris, comme les bactéries avec les antibiotiques, la stratégie à adopter pour devenir résistants aux anti-viraux.

Normalement la seule défense dont on dispose pour combattre efficacement un virus est notre système immunitaire et on arrive en général à triompher ou parfois à en mourir si on est déjà affaibli du côté des défenses immunitaires pour d’autres raisons. Or il existe des virus qui restent dans notre corps toute notre vie et nous nr disposons d’aucun moyen de défense pour nous en débarrasser. C’est le cas de la famille des cytomégalovirus, un peu mégalos sur les bords puisqu’ils ont inventé un stratagème hautement sophistiqué pour nous tromper et rester bien chaudement dans notre organisme en se rappelant à notre bon souvenir de temps en temps. Cette variété particulière de virus infecte plus de 80 % des êtres humains. Parmi les pathologies dues à cette famille on peut citer pêle-mêle la mononucléose, l’herpès, des rétinites, des pneumonies atypiques, bref malgré le fait que nous exprimions des anticorps contre ce virus on n’arrive jamais à s’en débarrasser une fois qu’on a été infecté et puisque les porteurs sont plus nombreux que les personnes encore indemnes ces dernières ont toutes chances de devenir également infectées. En effet le virus se transmet par la salive, le sang, les larmes, le sperme ou le lait maternel, autant dire qu’il est illusoire de s’en protéger. La question était de savoir comment ce virus parvient à tromper la vigilance de notre système immunitaire qui devient totalement impuissant pour le combattre alors qu’on peut pourtant détecter des anticorps dirigés contre lui. C’est d’ailleurs pour cette raison qu’on affirme que plus de 80 % de la population est infectée, toutes conditions sociales, de couleur de peau ou de régions du globe confondues par leur séropositivité au cytomégalovirus.

Pour comprendre la suite de ce billet il faut faire un très bref rappel sur la structure de ce virus et une illustration vaut mieux que plusieurs lignes de charabia scientifique :

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Il s’agit donc d’un virus comportant une enveloppe qui protège l’espèce de diamant interne (capside) contenant le matériel génétique et cette enveloppe est reconnue par le système immunitaire qui va tenter en vain de s’en débarrasser. Et c’est là que « l’intelligence » du virus intervient. Pour bien comprendre ce que le virus a inventé il faut rappeler brièvement que notre organisme a mis au point un système de reconnaissance à la surface de ses cellules qui est reconnu par les lymphocytes comme n’étant pas étranger et que ni ces lymphocytes, en particulier ceux dits « tueurs » ni les anticorps ne vont attaquer. Ce système est appelé le complexe majeur d’histocompatibilité qui comme son nom l’indique fait que nous sommes compatibles avec nous-même en terme d’immunité. Ce complexe, sans entrer dans les détails, comprend des protéines de surface cellulaire le plus souvent décorées avec des sucres pour améliorer la précision du système de compatibilité extrêmement compliqué mais qui fonctionne tout de même sans encombre à quelques exceptions près comme dans le cas de ce qu’on appelle les maladies auto-immunes, la maladie de Guillain-Barré en est un bon exemple. Le virus ne possède pas les informations génétiques pour coder une quelconque protéine du complexe d’histocompatibilité, mais qu’à cela ne tienne, il a réussi à modifier l’une des protéines de sa propre enveloppe pour leurrer la défense immunitaire de l’organisme. Pour ce faire, le virus a imaginé de produire une protéine qui ressemble à s’y méprendre à l’une de celles du complexe d’histocompatibilité tout en étant totalement différente de celle-ci. Un stratagème proprement incroyable qui fait penser aux petits poissons en plastique qu’utilisent les pêcheurs au bout de leur ligne.

Une équipe de biologiste de la Monash University à Melbourne a voulu en avoir le cœur net et a étudié la structure fine de la protéine virale en question appelée m04. L’élucidation de sa structure spatiale a clairement montré qu’elle ressemble à s’y méprendre à la chaine légère de l’immunoglobuline variable, Ig-V, appelée Fab (2W9D) . Les scientifiques de la Monash U. ont nommé cette protéine virale une « immunoévasine », un truc démentiel qui permet au virus d’échapper à la surveillance des lymphocytes.

L’illustration ci-dessous tirée de la publication montre clairement la ressemblance entre les deux protéines. Elle est tirée du dernier numéro du Journal of Biological Chemistry en accès libre pour les curieux ( DOI: 10.1074/jbc.M114.584128) avec à droite une superposition montrant cette ressemblance.

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L’organisme est complètement trompé, le virus survit pendant des années sans aucun problème dans l’organisme et parfois, pour des raisons inconnues, il se manifeste comme s’il voulait nous dire qu’il est intelligent et qu’il nous a bien eu avec son stratagème diabolique. Pas du tout à court d’imagination le virus a aussi eu l’idée de modifier toute une série de ses protéines de surface pour être bien certain d’échapper efficacement au système immunitaire qui est très bien organisé pour défendre l’organisme. Il y a d’abord les lymphocytes T qui patrouillent en permanence pour détecter la moindre anomalie de notre organisme. Quand elles détectent une protéine virale à la surface d’une cellule ou encore une cellule cancéreuse, elles la marquent en laissant un signal d’alerte et les lymphocytes tueurs finissent le travail en détruisant la cellule en question et en tuant par la même occasion le virus présent à l’intérieur de celle-ci. Avec cette protéine virale m04 ou immunoévasine, le lymphocyte T ne reconnaît plus rien d’étranger et on peut dire que tout va très bien pour le virus.

L’équipe australienne a exprimé cette protéine par une lignée cellulaire appropriée et réussi à obtenir des micro-cristaux qui ont été analysés à l’aide des radiations lumineuses (rayons X) d’un synchrotron pour en déduire la structure spatiale. Pour les curieux il existe un synchrotron performant près de Gif-sur-Yvette en France très apprécié justement des biologistes ( http://en.wikipedia.org/wiki/SOLEIL) utilisé pour élucider la structure spatiale des protéines.

Sources : Monash University et J. Biol. Chem (voir le DOI)

La maladie de Parkinson : une maladie auto-immune ?

Les causes de la mort des neurones dopaminergiques du cerveau au cours du développement de la maladie de Parkinson sont toujours inconnues. De nombreuses hypothèses ont été formulées mais aucun fait scientifique n’a pu encore apporter d’explication satisfaisante. Tout ce que l’on sait est que les neurones meurent irrémédiablement et les thérapies existantes ne sont que des palliatifs à la déficience accrue en dopamine. L’a priori est qu’au niveau des neurones il n’y a pas d’antigènes de surface susceptibles d’être reconnus par le système immunitaire mais ce dogme pourrait être remis en cause à la suite d’une observation faite par l’équipe du Professeur de neurobiologie David Sulzer à l’Université Columbia. Quand une cellule est attaquée par un virus ou une bactérie, elle extériorise des antigènes en provenance de ces agents pathogènes à l’extérieur de leur membrane cellulaire. Le système immunitaire reconnaît alors ces antigènes à l’aide des lymphocytes T et ces derniers tuent la cellule supposée dangereuse. Le fait que les neurones ne possèdent pas cette faculté d’exposer des antigènes à leur surface est expliqué par le fait que la capacité de régénération des neurones dans le cerveau est sinon impossible du moins extrêmement limitée. Or ce dogme vient d’être remis en cause et rend donc possible que la maladie de Parkinson puisse être au moins en partie d’origine auto-immune ou que le processus d’attaque par les lymphocytes T apparaisse durant la phase terminale de la maladie. Certains neurones, au moins chez la souris, expriment le complexe majeur d’histocompatibilité qui sert de récepteur pour les lymphocytes T. Cette situation n’avait pas été observée avec les neurones d’origine humaine. L’équipe de l’Université de Columbia vient de prouver le contraire : des neurones à catécholamine de la substance grise et du locus coeruleus d’origine humaine étaient capables d’exprimer le complexe d’histocompatibilité et qu’il en était de même pour des neurones dopaminergiques dérivés de cellules souches. Par exemple les neurones catécholaminergiques (sécrétant la norépinéphrine et l’épinéphrine) de souris en culture sont très sensibles à l’induction du complexe d’histocompatibilité par l’interféron en comparaison des autres types de neurones en culture. D’autres stimuli ont également été découvert comme l’alpha-synucléine dont certains fragments de dégradation sont impliqués dans le développement de la maladie d’Alzheimer ainsi que les stress oxidatifs. L’illustration montre l’alpha-synucléine colorée en rouge par fluorescence avec des anticorps et l’apparition du complexe d’histocompatibilité (fluorescence dans le vert) dans des neurones en culture. En fond noir : complexe d’histocompatibilité et alpha-synucléine, en fond gris microscopie en lumière visible et reconstitution avec les clichés par fluorescence.

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Cette situation assez alarmante a été vérifiée en réussissant à induire le complexe d’histocompatibilité avec l’ovalbumine, une protéine étrangère aux neurones et constitutive du blanc d’oeuf, et en présence des lymphocytes T appropriés les neurones étaient condamnés à la mort. Il ressort donc de cette étude qu’une réponse immunitaire indésirable pourrait être éventuellement à l’origine de la maladie de Parkinson et si tel est le cas on est en droit de se demander comment il sera possible de contrôler tous les facteurs pouvant initier l’apparition du complexe d’histocompatibilité à la surface des neurones, de même qu’on est incapable de contrôler les maladie auto-immunes comme le diabète de type I, la sclérose en plaques, la maladie de Guillain-Barré ou encore la maladie coeliaque induite par le gluten …

Source : Columbia University