Retour sur l’autisme : origine virale confirmée

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La campagne de dénigrement infondée contre la vaccination est toujours d’actualité et il ne se passe pas une semaine sans que les antivaxxers hurlent d’horreur et en profitent pour organiser des class-actions à l’encontre des fabricants de vaccins car leur enfant souffre de troubles du comportement apparentés à l’autisme (autism spectrum disorder ou ASD). Ça se passe naturellement aux USA, un pays qui n’hésite pas à trainer en justice des banques étrangères parce qu’elle ont eu la maladresse de réaliser un business en dollars US non conforme aux intérêts du pays. Les Etats-Unis sont en effet le pays du monde le plus judiciarisé et poursuivre les fabricants de vaccins est un business comme un autre, as usual.

En ce qui concerne l’autisme, le corps médical et les biologistes ont maintenant rassemblé des évidences indéniables : l’autisme est favorisé sinon provoqué par de légères malformations du cortex cérébral en particulier au niveau de l’aire de Broca. Les causes de ces malformations restent largement inconnues. Les mouvements anti-vaccin refusent de se rendre à l’évidence et accusent les fabricants de vaccins d’inclure dans la formulation de leurs produits de l’hydroxyde d’aluminium ou d’autres adjuvants qui provoquent l’autisme.

Une étude réalisée conjointement par l’Université Columbia à New-York et l’Université d’Oslo et publiée il y a quelques jours dans la revue mSphere (voir le doi, en accès libre) démonte en grande partie les arguments des mouvements anti-vaccins.

La prévalence de l’ASD est de l’ordre de 1 à 2 % et atteint plus de garçons que de filles. Entre 1999 et 2008 l’organisation norvégienne de la santé a suivi médicalement 114000 enfants et leurs parents, 95244 mères et 75500 pères et détecté 412 mères ayant mis au monde un enfant souffrant d’ASD dont les échantillons sanguins prélevés en cours et à l’issue de grossesse avaient été conservés. Les contrôles étaient un lot de 463 mères ayant mis au monde durant la même période un enfant ne présentant aucun symptôme d’ASD.

L’étude des anticorps présents dans les échantillon sanguins a montré sans ambiguïté que l’autisme était systématiquement lié à la présence durant la grossesse d’un taux élevé d’anticorps dirigés contre le virus de l’herpès (HSV-2) et dans une bien moindre mesure d’anticorps dirigés contre le cytomégalovirus (CMV). La recherche d’anticorps a également inclus la toxoplasmose, la rubéole et l’herpès de type 1 qui affecte la bouche alors que le type 2 affecte l’appareil génito-urinaire.

Ce résultat rend perplexe dans la mesure où une femme sur 5 en âge de procréer est porteuse du virus HSV-2. Les biologistes considèrent donc que si la présence du virus au cours de la grossesse détectée par les taux élevés d’anticorps est incontestablement un facteur aggravant conduisant à l’apparition d’ASD, il doit exister un autre paramètres favorisant l’autisme chez l’enfant. Les recherches s’orientent donc vers l’élucidation de la production de cytokines et d’anticorps maternels traversant la barrière placentaire lors de la réaction immunitaire dirigées contre le HSV-2 en cours de grossesse. Il s’agirait donc alors du facteur génétique suspecté depuis longtemps.

Ces travaux confirment donc que la cause de l’ASD est prénatale et qu’en aucun cas les vaccins sont à incriminer comme le prétend la rumeur. D’ailleurs la société GSK réalise actuellement des essais en phase III pour le développement d’un vaccin conte le HSV-2. Le débat sur l’origine de l’autisme sera donc clos.

Source : mSphere, doi : 10.1128/mSphere.00016-17 en accès libre, illustration : herpes simplex virus

Herpès buccal ou génital : c’est tout comme …

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Près de 70 % de la population est porteuse du virus de l’herpès, c’est ce que vient d’affirmer l’Organisation Mondiale de la Santé dans un article paru dans le journal en accès libre PlosOne du 28 octobre dernier. C’est la première fois qu’une telle estimation a été réalisée à l’échelle planétaire et elle a conduit à quelques résultats inattendus. Pour bien comprendre la situation il est nécessaire de faire quelques rappels sur ce virus. Il existe deux types de virus, HSV-1 et HSV-2, tous deux neurotropes c’est-à-dire qu’ils remontent le long des nerfs pour aller se « cacher » dans le corps cellulaire des neurones puis réapparaître à occasionnellement pour des raisons largement inconnues en suivant les axones nerveux qui atteignent l’épiderme. Le type 1 est censé préférer les lèvres et éventuellement les yeux. Dans le cas des lèvres on parle alors de boutons de fièvre. Le virus de type 1 va se cacher dans le nerf trijumeau. Quant au type 2 c’est plutôt pour les organes sexuels externes qu’il manifeste une préférence, vulve et pénis, et se cache dans les ganglions nerveux issus du sacrum. Quand on a été infecté par l’un ou l’autre de ces virus (ou les deux) il est impossible de s’en débarrasser et comme ce virus se transmet aisément par la salive et au cours de relations sexuelles, autant dire qu’il n’est pas difficile de comprendre pourquoi 3,7 milliards de personnes en sont porteuses dans le monde.

Cette classification entre herpès oral et herpès génital vient d’être remise en cause dans l’étude de l’OMS et c’est une surprise pas très réjouissante. En effet de plus en plus de personnes souffrent d’herpès génital provoqué par le virus de type 1, notamment en Europe, dans les Amériques et les pays du Pacifique ouest. Or l’herpès de type 1 est le plus dangereux car il est la cause principale des encéphalites sporadiques mortelles à plus de 50 %. De plus si le virus de type 1 s’est « installé » au niveau de la vulve chez une femme enceinte, il présente un réel danger mortel pour le nouveau-né. Une femme enceinte souffrant d’herpès génital, que ce virus soit de type 1 ou de type 2, doit impérativement donner naissance à son enfant par césarienne pour éviter de le contaminer.

La surprise est justement le fait que les infections orales avec l’HSV-1 ont tendance à diminuer dans les zones citées plus haut alors que les infections génitales avec ce même virus de type 1 progressent, ce qui semble tout à fait paradoxal. Quand un enfant est atteint par l’HSV-1 bien avant d’être sexuellement actif, il développe une certaine résistance immunitaire qui va ensuite le protéger contre l’attaque par le virus de type 2. Cette observation paraît contre-intuitive et pourtant … l’OMS estime que plus de 15 % des personnes atteintes d’herpès génital de type 1 ont été contaminées au cours de relations sexuelles orales.

Beaucoup de personnes ignorent en effet qu’elles sont porteuses du virus de type 1 et elles ignorent que ce virus peut facilement infecter la sphère génitale. Il n’existe pas de vaccins comme pour les formes cancérigènes du virus du papillome. Seul un traitement relativement lourd avec des anti-viraux de la famille de l’aciclovir (Zovirax) prévient les manifestations cutanées sans pour autant éliminer le virus dormant dans le corps cellulaire des neurones. La mise au point de vaccins contre le virus de type 2 s’est révélée décevante. Ces nouvelles informations relatives à l’incidence croissante d’herpès génital provoqué par le type 1 remet en question la stratégie de recherche d’un vaccin malgré le fait que ces deux types sont extrêmement proches.

Source : DOI 10.1371/journal.pone.0140765 , illustration CDC

Et si on parlait aussi de « l’intelligence » des virus

On vit définitivement dans un monde franchement hostile, non seulement les êtres humains se livrent quotidiennement à leur passe-temps favori consistant à s’entretuer dans la joie, mais les micro-organismes dans lesquels nous baignons littéralement nous veulent aussi du mal et ils ne cessent d’inventer des stratégies pour mieux nous exterminer. Les bactéries ont créé des défenses subtiles contre les antibiotiques pour les détruire et on l’a bien cherché puisqu’on a utilisé ces substances à tors et à travers. Dans le genre, les humains ont créé des missiles anti-missiles, les bactéries ont fait la même chose. Puis non contentes de nous ennuyer, elles ont imaginé une fonction d’adaptation et de tolérance à ces antibiotiques (voir un précédent billet) et les virus s’y mettent aussi en adoptant une autre stratégie encore plus sophistiquée, cette fois-ci de camouflage comme on dissimule un char d’assaut avec un filet ressemblant à du feuillage après avoir compris, comme les bactéries avec les antibiotiques, la stratégie à adopter pour devenir résistants aux anti-viraux.

Normalement la seule défense dont on dispose pour combattre efficacement un virus est notre système immunitaire et on arrive en général à triompher ou parfois à en mourir si on est déjà affaibli du côté des défenses immunitaires pour d’autres raisons. Or il existe des virus qui restent dans notre corps toute notre vie et nous nr disposons d’aucun moyen de défense pour nous en débarrasser. C’est le cas de la famille des cytomégalovirus, un peu mégalos sur les bords puisqu’ils ont inventé un stratagème hautement sophistiqué pour nous tromper et rester bien chaudement dans notre organisme en se rappelant à notre bon souvenir de temps en temps. Cette variété particulière de virus infecte plus de 80 % des êtres humains. Parmi les pathologies dues à cette famille on peut citer pêle-mêle la mononucléose, l’herpès, des rétinites, des pneumonies atypiques, bref malgré le fait que nous exprimions des anticorps contre ce virus on n’arrive jamais à s’en débarrasser une fois qu’on a été infecté et puisque les porteurs sont plus nombreux que les personnes encore indemnes ces dernières ont toutes chances de devenir également infectées. En effet le virus se transmet par la salive, le sang, les larmes, le sperme ou le lait maternel, autant dire qu’il est illusoire de s’en protéger. La question était de savoir comment ce virus parvient à tromper la vigilance de notre système immunitaire qui devient totalement impuissant pour le combattre alors qu’on peut pourtant détecter des anticorps dirigés contre lui. C’est d’ailleurs pour cette raison qu’on affirme que plus de 80 % de la population est infectée, toutes conditions sociales, de couleur de peau ou de régions du globe confondues par leur séropositivité au cytomégalovirus.

Pour comprendre la suite de ce billet il faut faire un très bref rappel sur la structure de ce virus et une illustration vaut mieux que plusieurs lignes de charabia scientifique :

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Il s’agit donc d’un virus comportant une enveloppe qui protège l’espèce de diamant interne (capside) contenant le matériel génétique et cette enveloppe est reconnue par le système immunitaire qui va tenter en vain de s’en débarrasser. Et c’est là que « l’intelligence » du virus intervient. Pour bien comprendre ce que le virus a inventé il faut rappeler brièvement que notre organisme a mis au point un système de reconnaissance à la surface de ses cellules qui est reconnu par les lymphocytes comme n’étant pas étranger et que ni ces lymphocytes, en particulier ceux dits « tueurs » ni les anticorps ne vont attaquer. Ce système est appelé le complexe majeur d’histocompatibilité qui comme son nom l’indique fait que nous sommes compatibles avec nous-même en terme d’immunité. Ce complexe, sans entrer dans les détails, comprend des protéines de surface cellulaire le plus souvent décorées avec des sucres pour améliorer la précision du système de compatibilité extrêmement compliqué mais qui fonctionne tout de même sans encombre à quelques exceptions près comme dans le cas de ce qu’on appelle les maladies auto-immunes, la maladie de Guillain-Barré en est un bon exemple. Le virus ne possède pas les informations génétiques pour coder une quelconque protéine du complexe d’histocompatibilité, mais qu’à cela ne tienne, il a réussi à modifier l’une des protéines de sa propre enveloppe pour leurrer la défense immunitaire de l’organisme. Pour ce faire, le virus a imaginé de produire une protéine qui ressemble à s’y méprendre à l’une de celles du complexe d’histocompatibilité tout en étant totalement différente de celle-ci. Un stratagème proprement incroyable qui fait penser aux petits poissons en plastique qu’utilisent les pêcheurs au bout de leur ligne.

Une équipe de biologiste de la Monash University à Melbourne a voulu en avoir le cœur net et a étudié la structure fine de la protéine virale en question appelée m04. L’élucidation de sa structure spatiale a clairement montré qu’elle ressemble à s’y méprendre à la chaine légère de l’immunoglobuline variable, Ig-V, appelée Fab (2W9D) . Les scientifiques de la Monash U. ont nommé cette protéine virale une « immunoévasine », un truc démentiel qui permet au virus d’échapper à la surveillance des lymphocytes.

L’illustration ci-dessous tirée de la publication montre clairement la ressemblance entre les deux protéines. Elle est tirée du dernier numéro du Journal of Biological Chemistry en accès libre pour les curieux ( DOI: 10.1074/jbc.M114.584128) avec à droite une superposition montrant cette ressemblance.

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L’organisme est complètement trompé, le virus survit pendant des années sans aucun problème dans l’organisme et parfois, pour des raisons inconnues, il se manifeste comme s’il voulait nous dire qu’il est intelligent et qu’il nous a bien eu avec son stratagème diabolique. Pas du tout à court d’imagination le virus a aussi eu l’idée de modifier toute une série de ses protéines de surface pour être bien certain d’échapper efficacement au système immunitaire qui est très bien organisé pour défendre l’organisme. Il y a d’abord les lymphocytes T qui patrouillent en permanence pour détecter la moindre anomalie de notre organisme. Quand elles détectent une protéine virale à la surface d’une cellule ou encore une cellule cancéreuse, elles la marquent en laissant un signal d’alerte et les lymphocytes tueurs finissent le travail en détruisant la cellule en question et en tuant par la même occasion le virus présent à l’intérieur de celle-ci. Avec cette protéine virale m04 ou immunoévasine, le lymphocyte T ne reconnaît plus rien d’étranger et on peut dire que tout va très bien pour le virus.

L’équipe australienne a exprimé cette protéine par une lignée cellulaire appropriée et réussi à obtenir des micro-cristaux qui ont été analysés à l’aide des radiations lumineuses (rayons X) d’un synchrotron pour en déduire la structure spatiale. Pour les curieux il existe un synchrotron performant près de Gif-sur-Yvette en France très apprécié justement des biologistes ( http://en.wikipedia.org/wiki/SOLEIL) utilisé pour élucider la structure spatiale des protéines.

Sources : Monash University et J. Biol. Chem (voir le DOI)

Une autre horloge biologique : le virus de l’herpès

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Le virus de l’herpès par lequel nous sommes tous infectés parfois depuis notre naissance est une autre horloge biologique. J’ai exposé il y a deux jours l’horloge des télomères et des méthylations de l’ADN, le virus de l’herpès constitue une autre horloge qui permet de dater la divergence des souches du virus les unes par rapport aux autres. Comme d’habitude, il faut tenter d’expliquer simplement un résultat scientifique complexe. Le virus de l’herpès constitue une famille divisée en deux groupes principaux l’HSV-1, celui des boutons de fièvre et des kératites oculaires et l’HSV-2, l’herpès qui sévit au niveau des organes génitaux. Ce virus a tendance à devenir silencieux dans les terminaisons nerveuses puis réapparaître pour des raisons inconnues et provoquer des démangeaisons ou des boutons de fièvre autour de la bouche et parfois à l’intérieur de la bouche. Dans de très rares cas ce virus peut provoquer une encéphalite. L’ADN du virus de type 1 est constitué de 152000 bases et code pour une quarantaine de protéines, certaines étant des protéines de structure et d’autres des enzymes spécifiques du virus. Il y a de par le monde des centaines de souches différentes et le séquençage ultra-rapide et automatisé de l’ADN a permis de construire un arbre « généalogique » du virus de type 1, en biologie on parle d’arbre phylogénétique. Outre le fait que ce type d’étude aide à comprendre pourquoi certaines souches sont plus virulentes que d’autres, on s’est aperçu qu’en réalité l’ADN de ce virus était remarquablement stable et présentait des substitutions de bases (de l’ADN) avec une fréquence très faible, précisément de 0,138 chances sur un million par site de substitution et par an. Si on considère donc la taille de l’ADN (152000 bases) on peut en déduire très précisément quand une souche a divergé d’une autre souche. On parle alors de « distance » génétique entre les souches. Trente et une différentes séquences d’ADN du virus de type 1 disponibles au public sur le site du National Institute of Health (NCBI) ont été analysée afin de déterminer cette distance génétique entre elles ( http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0076267#pone.0076267.s002 ) et connaissant la localisation géographique des prélèvements des virus, en Grande-Bretagne, aux USA, au Kenya, en Chine, en Corée du Sud ou encore au Japon, les biologistes qui se sont livré à cette intéressante investigation ont pu en quelque sorte remonter le temps. En premier lieu les types 1 et 2 ont divergé il y a environ 2 millions d’années, 2184000 ans plus précisément. Les diverses souches de virus de type 1 ont pu être regroupées en 7 familles phylogénétiques (clades) différentes, l’une comprenant l’Europe et l’Amérique du Nord, une autre regroupant des souches isolées en Asie du Sud-Est et une souche d’Amérique du Nord, et quatre clades de souches isolées au Kenya. Il en ressort que les souches de type 1 ont commencé à se répandre il y a précisément 50300 ans et les souches eurasiennes il y a 32800 ans et une souche nord-américaine a divergé des souches d’Asie du Sud-Est il y a 15760 ans. Il est alors très facile de rapprocher ces données strictement phylogénétiques issues d’une analyse fine des mutations ponctuelles de l’ADN du virus d’autres évènements parfaitement datés par des fossiles avec des techniques de datation complètement différentes essentiellement basées sur des analyses isotopiques. Deux millions d’années c’est l’apparition du genre Homo, soixante mille ans c’est l’homme « Out of Africa », pas le film mais le moment approximatif où l’homme a commencé à quitter l’Afrique pour conquérir la planète entière, entre 20 et 40 milliers d’années avant notre ère, l’homme apparaît en Asie du Sud-Est et entre 12 et 20000 an avant notre ère l’arrivée de l’homme en Amérique du Nord après avoir traversé probablement à pied le détroit de Behring ou le Pacifique Nord sur un radeau depuis l’Asie. Troublante exactitude ! Mais aussi incroyable confirmation de l’hypothèse maintenant admise de l’origine de l’homme en Afrique de l’Est et sa migration sur l’ensemble de la planète à partir de l’analyse d’un virus qu’on transporte avec nous depuis la nuit des temps, depuis que nous avons commencé à nous différencier du singe à partir de notre ancêtre commun. A n’en pas douter les analyses fines d’ADN réservent encore des surprises. Le séquençage haute rapidité de l’ADN et des ARN messagers constitue à mon humble avis la plus grande avancée de la biologie moderne avec naturellement l’aide de puissants ordinateurs pour interpréter les résultats qui sont tous dans le domaine public tant pour ce type d’étude que pour élucider les causes de maladies comme le cancer ou encore la disparition des abeilles …

Du nouveau sur le virus d’Epstein-Barr

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Tout le monde ou presque a connu une infection par le virus de l’herpès au niveau des yeux, c’est très douloureux et on peut éventuellement perdre définitivement la vue, au niveau du sexe, ça gratte, ça suppure mais on finit par trouver un traitement de soulagement parce que le virus est toujours là et peut se manifester n’importe quand et enfin au niveau des lèvres avec ce qu’on appelle communément les boutons de fièvre. Ce sont trois souches distinctes du virus de l’herpès qui compte plus d’une centaine de types divers, comme celui de la varicelle et dont un type particulier, appelé EBV, acronyme pour Epstein-Barr Virus, peut générer des tumeurs. Quand on sait en plus que plus de 90 % de la population est infectée par l’EBV ça fait peur et d’autant plus peur que ce virus a été formellement reconnu comme étant la cause de certains types de cancer et que, de plus, une fois qu’on a été infecté il reste tranquillement latent dans des lymphocytes (type B) toute notre vie parce que le système immunitaire n’arrive plus à le reconnaître, il y a de quoi frémir. Pire encore, ce virus a trouvé le moyen de se nicher subrepticement dans ces cellules B qui sont justement impliquées dans la « mémoire » immunitaire, il faut le faire, on ne peut pas trouver mieux comme protection. Entre autres formes de cancer il faut tout d’abord citer le carcinome du rhino-pharynx, le plus commun des cancers provoqués par l’EBV puisque ce virus commence lors d’une primo-infection à se multiplier dans les cellules épithéliales du pharynx mais il est aussi la cause du lymphome de Burkitt qui a permis de faire sa découverte en tant que virus oncogène et enfin le lymphome de Hodgkin. Si on a échappé dans l’enfance au virus quand on l’attrape au cours de l’adolescence on souffre d’une mononucléose souvent passée inaperçue sinon qu’on ressent une grosse fatigue mais on peut aussi se coller une encéphalo-myélite plus connue sous le nom de sclérose en plaques déclenchée par ce même virus qui a donc finalement tout pour plaire. Pour finir de peindre le tableau l’EBV se présente sous deux formes, les types 1 et 2, qui diffèrent seulement sur l’un des 85 gènes que code l’ADN viral. On ignore encore comment le virus latent est réactivé et peut produire des effets catastrophiques du genre lymphome ou carcinome du larynx. Pour en savoir un peu plus, une équipe de biologistes du Centre de Recherche sur le Cancer d’Heidelberg en Allemagne ont séquencé l’ADN de plusieurs souches de virus et ont ainsi montré qu’il existe en réalité plusieurs familles d’EBV dont le pouvoir carcinogène est différent ce qui peut vouloir dire qu’on sera plus exposé à un cancer par l’EBV que d’autres personnes selon la souche à laquelle on a inconsciemment offert le gite et le couvert dans nos lymphocytes B (dans la moelle osseuse) sans le savoir. En isolant une souche d’EBV appelée M81 d’un carcinome du pharynx d’un patient chinois, ces biologistes ont montré qu’elle était très différente des autres souches isolées du même type de tumeur de patients européens en termes d’infectivité ou de capacité tumorigène. Or le consensus était jusqu’alors que l’EBV était essentiellement identique dans le monde entier mise à part cette distinction entre les types 1 et 2 mentionnée plus haut, cette nouvelle observation remet donc en question les facteurs externes incriminés dans la levée de la latence de l’EBV comme par exemple la fumée de cigarette puisque cette souche M81 se multiplie à très grande vitesse et ce dans toutes les cellules qu’elle infecte dont l’épithélium du pharynx en particulier. Comme il est impossible de mettre au point un vaccin contre ce virus, il reste simplement à espérer qu’on n’est pas porteur de la méchante souche M81 qu’il ne faut pas confondre avec la galaxie de Bode ou Messier 81 située dans la Grande Ourse et presque visible à l’oeil nu par temps clair près de l’étoile alpha de la constellation …

Qui connaissait les vertus antivirales du plaqueminier alias kaki ?

 

Des biologistes de l’Université d’Hiroshima ont mis en évidence les effets antiviraux spectaculaires des tannins du fruit vert du kaki, un fruit très populaire au Japon qui peut être accommodé de multiples manières et être aussi dégusté à la petite cuillère quand il est presque complètement pourri. Je ne partage pas, et de loin, les gouts culinaires des Japonais, mais me faire manger un kaki pour soigner une bonne grippe me demanderait un gros effort d’auto-persuasion.

Ces chercheurs d’Hiroshima ont testé les extraits de tannins du fruit du kaki sur une multitude de virus mis en contact de cellules humaines en culture et le résultat est bluffant. A des doses qu’on pourrait qualifier d’homéopathiques, en d’autres termes si l’on voulait retrouver les substances introduites dans les essais, ce serait impossible alors que les virus sont tous morts. Parmi les virus étudiés, citons six virus à enveloppe : influenza H3N2, grippe aviaire H5N3, herpes simplex, stomatite vésiculaire, Sendai et Newcastle et six virus sans enveloppe : polio, coxsackie, adenovirus, rotavirus le calicivirus félin et le norovirus de la souris. L’extrait alcoolique de kaki est létal pour tous ces virus alors qu’aucun autre extrait similaire de plantes ou de fruits réputés riches en tannins, acacia, café, thé vert ou des tannins synthétiques genre pyrogallol ciblent, certes, certains de ces virus, mais jamais de manière aussi systématique et infinitésimale (6 log de dilution) que l’extrait de kaki. Manger des kakis protégerait donc des attaques virales, et j’emploie le conditionnel puisque ces études ont été réalisées en laboratoire sur des cultures de cellules et non sur des animaux et a fortiori chez l’homme. Pourtant, il serait intéressant mais extrèmement complexe de réaliser une étude sur des populations de Japonais consommateurs réguliers de kakis, au moins en automne, pour établir une corrélation avec la fréquence d’affections virales. Pourquoi ne pas donner des kakis aux enfants pour prévenir les maladies infantiles virales comme la varicelle, la rubéole ou la scarlatine et même la bonne vieille grippe saisonnière. Est-ce que les Japonais, grands amateurs de thé vert, sont moins sensible à certains virus puisque l’extrait de thé vert est presque aussi efficace que l’extrait de kaki excepté pour le virus de la cocksackie (syndrome bouche-main-pied) et l’adénovirus (dermatoses, pharyngites, pneumonies, conjonctivites) … rien ne le prouve parce qu’aucune étude n’a été entreprise dans ce sens.

 

Note : 1 log de dilution est une dilution au 1/10e, 6 log, au 1 millionnième

Source : PlosOne