Alimentation et santé : rumeurs et mensonges (1)

Ce billet est le premier d’une série de 6 commentaires sur les fausses affirmations relatives à la nutrition et la santé basées sur des rumeurs infondées ou des articles de la presse dite à sensation. Nous vivons dans un monde inondé par les informations et celles-ci sont souvent fantaisistes. Je me suis moi-même retrouvé parfois pris au piège de ce flux incessant car je n’ai pas pris la peine de faire preuve de sens critique et de tenter de recouper une information. Tenir quotidiennement un blog requiert d’abord d’aller à la pêche sur internet et si une information semble crédible il ne faut pas croire a priori qu’elle est fiable et comme pour toute discipline scientifique il est nécessaire de procéder à des vérifications et cela peut se révéler fastidieux. Fort heureusement en science et médecine la plupart des articles publiés ont été soigneusement revus par des spécialistes, du moins faut-il s’en persuader, et il m’arrive souvent de demander à l’auteur correspondant d’un article de m’envoyer un tiré-à-part électronique et, peu convaincu, d’avoir des échanges épistolaires pour que me soient précisés certains points me paraissant obscurs. Globalement je pense que la qualité de mon blog est satisfaisante tant en ce qui concerne les sujets abordés qu’en ce qui concerne l’orthographe et la syntaxe, un point que je considère comme faisant partie du respect de mes fidèles lecteurs (il vaut mieux se complimenter soi-même …).

1. Le cas du syndrome du restaurant chinois.

En 1968 un médecin écrivit une note dans le très respecté New England Journal of Medicine relative à des troubles apparaissant à la suite d’un repas dans un restaurant chinois. Il existe une tradition dans la cuisine chinoise consistant à ajouter du glutamate de sodium (MSG pour mono-sodium glutamate) aux sauces car cet amino-acide que l’on retrouve dans tous les aliments et qu’on est capable de fabriquer dans le foie est, en contact avec les papilles gustatives de la langue un exhausteur de goût. Tout et n’importe quoi a été raconté au sujet de ce produit dont l’utilisation en cuisine est originaire du Japon. Il n’existe strictement aucune preuve scientifique au sujet de la toxicité de cet amino-acide qu’on retrouve aussi bien dans les tomates et les pommes de terre que dans la viande, les oeufs et le lait. Le syndrome du restaurant chinois est une affabulation totale.

2. Le café et le thé seraient néfastes pour la croissance osseuse.

Cette histoire d’interférence entre la caféine et l’assimilation du calcium est uniquement basée sur un marketing agressif de sociétés agro-alimentaires voulant promouvoir une alternative au café à partir de céréales grillées. Jamais la caféine n’a pu être démontrée comme inhibant l’assimilation du calcium. Non contentes de stigmatiser le café (et le thé) ces sociétés mercantiles ont même prétendu à grands renforts de publicité que la caféine était un poison nerveux pour les enfants, d’où la coutume familiale d’interdire le café aux enfants. La caféine est pourtant un stimulant du système nerveux central et à faible dose – une demi-tasse le matin – améliore l’attention des enfants en particulier à l’école.

3. Se couvrir pour ne pas attraper un rhume.

Ce n’est pas parce qu’on a froid qu’il sera plus probable de s’enrhumer. On s’enrhume ou on devient grippé si on est en contact avec l’un des virus provoquant ces maladies et le fait, en hiver, de passer beaucoup de temps enfermé chez soi est plus néfaste pour la santé que d’aller prendre un bon bol d’air frais à l’extérieur. De nombreuses études médicales ont montré qu’au contraire on se protégeait mieux contre les rhumes et la grippe en allant régulièrement se promener à l’extérieur quand il fait froid et la légende des courants d’air néfastes pour la santé à l’intérieur d’une maison relève de la même croyance absurde.

4. Le tryptophane des produits carnés est soporifique.

Qui ne s’est pas senti un peu ensommeillé après un bon repas bien arrosé ? C’est normal car l’organisme a pris en charge la nourriture et ce processus consomme de l’énergie. En Amérique du Nord il existe un mythe consistant à affirmer que le tryptophane contenu dans la viande de dinde serait soporifique. Cette affirmation totalement infondée est basée sur le fait que le tryptophane, précurseur de la sérotonine et au final de la mélatonine, provoquerait un état de somnolence et le besoin urgent de faire une sieste. Aucune évidence scientifique n’a pu étayer cette affirmation fantaisiste. Le tryptophane est un amino-acide constituant des protéines mais il est peu abondant en comparaison par exemple du glutamate.

Source : Business Insider

Terrifiant : la toxoplasmose favoriserait les maladies neurodégénératives …

Le parasite Toxoplasma gondii est transmis par les félins dont le chat domestique à tous les animaux à sang chaud incluant l’homme. On estime qu’entre 30 à plus de 80 % des êtres humains sont porteurs de ce parasite. L’infestation se fait par les aliments mal lavés ou mal cuits en particulier pour les viandes provenant d’animaux eux-mêmes parasités dont le porc, le mouton et le boeuf. C’est la raison pour laquelle par exemple en France ou au Brésil plus de 80 % de la population est estimée être porteuse de ce parasite sans jamais avoir développé une toxoplasmose sérieuse.

S’il n’y avait pas eu il y a quelques jours la publication dans la revue PLOS Pathogens de résultats de travaux terrifiants concernant ce parasite n’importe qui continuerait à vivre avec « ses » toxoplasmes sans angoisses métaphysiques. Je pense pour ma part que le corps médical va devoir reconsidérer son approche des maladies neurodégénératives car le toxoplasme qui traverse allègrement la barrière sanguine cérébrale va coloniser des cellules nerveuses et cette espèce de cohabitation pas sympathique du tout conduit à la mort des neurones avec les conséquences qui s’en suivent …

Les neurones communiquent entre eux majoritairement grâce au glutamate, le principal neurotransmetteur cérébral. Quand le glutamate a « allumé » un neurone, par exemple au niveau d’une liaison synaptique, il ne faut pas que ce glutamate s’accumule à l’extérieur des neurones car ceux-ci finiraient pas être endommagés, ne plus pouvoir communiquer entre eux et finir par mourir. Les astrocytes qui jouxtent tous les neurones et participent aux échanges métaboliques entre le sang et ces derniers ont aussi pour mission essentielle le recyclage de ce glutamate extra-neuronal qui est pompé très activement pour être immédiatement transformé en glutamine. Cette glutamine retourne dans les neurones et ces derniers produiront alors du glutamate à la demande à l’aide de l’intervention d’un enzyme dédié à cette fonction. Ce pompage du glutamate est effectué par un transporteur spécifique appelé GLT-1. Il faut préciser que les neurones du cerveau synthétisent leur propre glutamate afin justement de permettre ce recyclage crucial de celui libéré au cours d’un signal synaptique et qu’il n’y a que peu d’apport extérieur par le sang.

Que vient faire le toxoplasme dans ce processus qui est, dans une situation normale, extrêmement bien régulé ? C’est ce qui vient d’être découvert indirectement par le Docteur Emma Wilson à l’école de médecine de l’Université de Californie à Riverside qui travaille depuis plus de 15 ans sur la toxoplasmose. Les astrocytes parasités par le toxoplasme n’arrivent plus à correctement « pomper » le glutamate car l’expression du gène codant pour le GLT-1 est altéré. Et ceci a été montré chez des souris infestée par le toxoplasme qui présentaient manifestement des troubles comportementaux et des taux de glutamate extra-cellulaire anormalement élevés. En les traitant avec un antibiotique du nom de ceftriaxone connu pour améliorer chez des souris modèles de la sclérose latérale amyotrophique leur conditions pathologiques, le Docteur Wilson a remarqué une nette amélioration de l’état physiologique de ces souris infestées par le toxoplasme : le transporteur GLT-1 était de nouveau correctement produit par les astrocytes et le taux de glutamate extra-neuronal redevenait normal.

L’explication formulée par le Docteur Wilson est que les toxoplasmes se trouvant « à vie » dans les cellules cérébrales puisqu’ils ne peuvent être atteints par le système immunitaire ont un effet sur la régulation de l’expression du transporteur GLT-1. Reste à découvrir cet effet et comment le contrecarrer.

Toujours est-il que c’est la première fois qu’une preuve biochimique incontestable est apportée pour lier la présence de toxoplasmes dans le cerveau et les maladies neurodégénératives, Parkinson ou Alzheimer, ainsi que des troubles psychotiques tels que manies, schizophrénie ou encore des troubles du comportement inexpliqués qui ont tous un point commun : une accumulation de glutamate extra-cellulaire dans le cerveau.

Sachant que les quatre cinquième de la population française et la moitié de la population nord-américaine sont porteurs de toxoplasmes c’est tout simplement terrifiant !

Source en accès libre : http://dégorgeoir/10.1371/journalisation.1005643

Illustrations Wikipedia et UC Riverside Today ( https://ucrtoday.ucr.edu37754 )

Encore un autre mythe démonté : le MSG ou monosodium glutamate

En 1968 un médecin qui voulait probablement faire parler de lui écrivit au New England Journal of Medicine qu’il avait ressenti d’étranges symptômes après avoir diné dans un restaurant chinois. Il attribua immédiatement ce qu’il ressentait, des genres de crampes au niveau de la nuque, une faiblesse inexpliquée et un rythme cardiaque plutôt rapide, à la présence de glutamate dans les plats qu’il avait dégusté. On ne sut jamais si ces symptômes n’étaient pas plutôt la résultante d’un peu trop de nourriture et aussi d’un peu trop de boissons alcoolisées, toujours est-il que le mythe de la toxicité du glutamate de sodium était né et il persiste toujours aujourd’hui et ce d’autant plus vivement que le glutamate produit dans le monde est exclusivement entre les mains d’une vilaine firme capitalistique japonaise que les écologistes et autres adeptes du « naturel » haïssent en tous points, Ajinomoto. Pire, cette entreprise ne respecte rien puisqu’elle utilise des bactéries supposées génétiquement modifiées pour produire ces millions de tonnes d’un produit hautement toxique *.

Il faut dire que cette lettre anodine du Docteur Robert Kwok fit perdre des millions de dollars à la Food and Drug Administration américaine pour réaliser de nombreuses études sur la prétendue toxicité du glutamate. Et pour cause l’acide glutamique, le glutamate de sodium ou l’ion glutamate lui-même est l’un des amino-acides les plus communs constituant de toutes les protéines de notre organisme. Le glutamate est également un neurotransmetteur important et une déficience en ce composé serait létale à très court terme mais fort heureusement n’importe quel repas apporte beaucoup plus de glutamate à notre organisme que ce qui peut être ajouté dans la cuisine dite « chinoise » comme rehausseur de goût dans certaines sauces.

Un peu d’histoire permettra de remettre les choses en place. La cuisine traditionnelle japonaise est très friande d’algues, en particulier une laminaire particulièrement riche en acide glutamique et le pouvoir exhausteur de goût ou umami du kombu (voir l’illustration, Wikipedia) fut relié à cette présence anormalement élevée en glutamate dans l’algue par le chimiste Kikunae Ikeda de l’Université Impériale de Tokyo en 1907. Il breveta un procédé pour extraire et purifier l’acide glutamique à partir des laminaires et ce brevet fut la base de la fortune d’Ajinomoto dont la plus grande unité de production de glutamate du monde se trouve à Noyons dans l’Aisne, près de Soissons. Pourquoi Noyons, tout simplement parce que la mélasse des sucreries implantées alentour est un excellent aliment pour les bactéries produisant le glutamate. Les laminaires sont utilisées comme rehausseurs de goût depuis des temps immémoriaux tant dans la cuisine chinoise que la cuisine japonaise et jamais personne ne s’est plaint d’un quelconque effet adverse de cet aminoacide présent en tellement grande quantité dans les laminaires qu’un extrait de ces algues permet par simple évaporation d’en obtenir des cristaux. C’est ce qu’avait observé Kikunae Ikeda. Pour se sentir vraiment indisposé avec du glutamate il faudrait au bas mot en ingérer des quantités massives, du genre plus d’un kilo pour un adulte pesant 70 kilos, inutile d’insister sur la supercherie de Robert Kwok …

En réalité la supposée sensibilité au glutamate est classée dans ce que l’on appelle l’effet placebo. Si on sait que tel mets contient du glutamate surajouté pour en amplifier le goût et qu’on a « entendu parler » ou lu dans la presse de caniveau à deux balles que le glutamate, pardon, le monosodium glutamate ou MSG (voir l’illustration, www.compoundchem.com ) pour faire plus savant, donc plus convaincant, peut être à l’origine de symptômes bizarres, alors on ressent ces symptômes tellement réellement qu’on s’auto-persuade de leur réalité. À la limite il s’agit presque d’un dérangement relevant de la psychiatrie … et s’il n’y avait que le glutamate, la vie serait belle.

Bon appétit !

* Note : La souche de Clostridium glutamicum utilisé pour produire l’acide glutamique à partir de mélasses de sucreries par Ajinomoto principalement en France résulte d’une longue sélection s’étalant sur des dizaines d’années de fastidieux travaux de bactériologie pure et dure qui n’a jamais impliqué de manipulations génétiques.

Alzheimer, le chainon manquant enfin identifié ?

La maladie d’Alzheimer ne peut pas être étudiée directement sur les malades, éthique oblige, et les biologistes ont développé un modèle avec la souris. Il s’agit de souris modifiées génétiquement pour produire la protéine amyloïde de telle manière qu’elle se fixe sur la protéine membranaire ou prion, appelée PrPc, normalement présente dans de nombreux tissus dont les neurones et intervenant entre autres rôles dans les mécanismes de la mémoire sur le long terme. La maladie de Creutzfeldt-Jakob résulte d’une mauvaise conformation tridimensionnelle de cette protéine. Les médias en ont longuement parlé lors du scandale de la vache folle puisque si cette protéine se replie mal quand elle est synthétisée ce défaut semble transmis aux autres PrPc, on parle alors de maladie à prion, mais nous avons tous dans de nombreux tissus cette protéine heureusement normale. Les souris transgéniques utilisées dans le modèle de la maladie d’Alzheimer expriment une PrPc (prion) qui fixe la protéine beta-amyloïde en entrainant une cascade d’évènements conduisant au développement de la maladie. La protéine amyloïde est produite de manière anarchique par un mécanisme encore inconnu à partir d’un précurseur normalement présent dans la membrane des neurones comme la PrPc. C’est déjà compliqué mais pour bien comprendre comment ça se passe il faut aussi mentionner la protéine tau, interagissant avec les protéines se trouvant dans le membrane cellulaire et intervenant dans le maintien de l’architecture spatiale de la cellule, dans le cas qui nous intéresse le neurone. Si quelque chose se met à mal fonctionner c’est la catastrophe et la maladie. Mais en réalité c’est encore plus compliqué qu’il ne paraît.

A coté de la PrPc, qui fixe donc la protéine beta-amyloïde se trouve un récepteur du glutamate appelé métabotropique (mGluR5). Je rappelle à mes lecteurs que le glutamate est un acide aminé très important dans le métabolisme général présent dans l’organisme et qui est aussi un neurotransmetteur essentiel. Il se trouve que quand la PrPc (ou prion, je le rappelle) fixe la protéine beta-amyloïde (petits symboles rouges dans la figure), cette interaction active le récepteur du glutamate qui à son tour active un enzyme intracellulaire collé à la partie intracellulaire du récepteur du glutamate dont la fonction est de transférer un groupement phosphate sur une autre protéine et appelé kinase et c’est la protéine tau qui se trouve modifiée car elle est la cible de cette kinase (Fyn dans l’illustration). Pour faire plus clair, ce récepteur du glutamate semblerait être l’articulation centrale de ce processus plutôt complexe mais rien n’est simple dans la cellule vivante, surtout dans le cerveau. Ce qui est intéressant à savoir, c’est que ce récepteur particulier du glutamate (mGluR5) est la cible du seul traitement connu d’une maladie neurologique d’origine génétique et rare appelée syndrome du X fragile ou encore syndrome de Martin-Bell. En effet, dans cette maladie, le mGluR5 est sur-exprimé et les neurones sont endommagés pour des raisons similaires à celles évoquées plus haut notamment les enchevêtrements (tangles dans la figure) des neurofibrilles également retrouvés dans la maladie d’Alzheimer. Les souris modèles de la maladie d’Alzheimer traitées avec un antagoniste du mGluR5 (Malvoglurant de Novartis en phase III pour le traitement du syndrome du X fragile) retrouvent leurs fonctions cognitives (mémoire et apprentissage) et la densité synaptique est restaurée. Reste à valider l’effet du médicament en question et de trouver d’autres éventuels antagonistes du mGluR5 et procéder à des essais cliniques. Tout cela prendra du temps mais on peut espérer et l’espoir, ce n’est pas mauvais pour les neurones …

Source et illustration : Yale News

Pour être intelligent, il faut du zinc

Le zinc, tout le monde connait ce métal, surtout à Paris, la ville du monde la plus recouverte de zinc, je veux parler des toitures. Mais qu’en est-il du zinc dans notre organisme ? Nous avons besoin de nombreux métaux pour survivre harmonieusement et pour ne pas faire une liste exhaustive et nécessairement lassante, je ne citerai que quelques-uns de ces métaux inattendus au centre de multiples processus vitaux : le zinc, donc, par exemple cofacteur d’un enzyme du foie qui élimine l’alcool ! Quand on fréquente trop les zincs des bistrots, il faut du zinc pour désaouler, c’est vrai, le zinc est nécessaire au bon fonctionnement d’un enzyme appelé alcool déshydrogénase qui détruit l’alcool pour le réorienter vers la production de sucre ou de graisse … Il y a le cobalt, pas celui qui est radioactif dans les bombes du même nom pour détruire les tumeurs cancéreuses, mais celui qui fait partie intégrante de la vitamine B12, autrement appelée cyanocobalamine, vous avez tout compris. Et même le chrome, présent dans un facteur impliqué dans la régulation de la glycémie. J’allais oublier le molybdène et le cuivre impliqués dans des activités enzymatiques exotiques mais tout de même vitales. Revenons donc au zinc, on vient de découvrir que ce métal est essentiel pour un développement optimal du cerveau au cours de la vie foetale et qu’une carence conduit fatalement à un retard mental irrécupérable. Le zinc, de la même manière qu’il est indispensable au développement des interconnections neuronales, est également important pour maintenir les facultés cérébrales de base comme l’apprentissage et la mémoire chez l’adulte. Or, et c’est ici une appréciation toute personnelle, le zinc est un cofacteur obligé pour de nombreuses activités métaboliques faisant intervenir l’acide glutamique, le plus important neuro-transmetteur. Parmi la vingtaine d’enzymes ayant le zinc comme cofacteur, cinq d’entre eux jouent un rôle dans le métabolisme du glutamate. Il n’est donc pas étonnant qu’une carence en zinc soit délétère pour le bon fonctionnement du cerveau, mais cette remarque n’est qu’une spéculation personnelle qui mériterait d’être étudiée.

Visualisation par fluorescence (en bleu) des transporteurs de zinc dans le tissu cérébral

Source et crédit photo : Marine Biological Laboratory, Woods Hole, Massachusetts