Le tréhalose, une nouvelle thérapeutique universelle ? Peut-être !

 

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Si vous ne connaissez pas le shiitake, rassurez-vous vous allez en entendre parler. Ce champignon très populaire en Chine mais aussi et surtout au Japon dont les vertus médicinales sont connues depuis des temps immémoriaux fait l’objet de toutes les attentions scientifiques depuis quelques mois. On vient d’identifier quels en sont les bienfaits sur la santé. Outre le fait que le shiitake ( Lentinula edodes ) présente la propriété comme beaucoup d’autres champignons de produire de la vitamine D2 lorsqu’il est exposé au soleil il contient – et c’est là sa particularité – un sucre appelé tréhalose. Le tréhalose, pour remettre les esprits en place, est un disaccharide composé de deux molécules de glucose contrairement au saccharose, le vulgaire sucre de table, de canne ou de betterave, qui est composé d’une molécule de glucose et d’une molécule de fructose. Le tréhalose présente l’immense avantage de contrer l’accumulation dans le foie du fructose qui ne va servir ultérieurement et par un processus métabolique fatal qu’à produire des graisses. C’est la raison pour laquelle les sirops de sucre enrichis en fructose et préparés à partir du maïs sont une aberration alimentaire et ils devraient être interdits.

En lisant deux articles scientifiques parus dans la presse spécialisée, je me suis rendu à l’évidence que le shiitake était riche en tréhalose mais que les levures de bière avec lesquelles je me traite depuis plusieurs années étaient également très riches en ce disaccharide ignoré du grand public pour plus très longtemps. D’abord il y a eu cet article paru dans The Journal of Biological Chemistry en 2006 (voir le DOI) qui montrait clairement que le tréhalose a le pouvoir de détoxifier les cellules dans la mesure où il facilite le recyclage des sous-produits toxiques apparus lors de la mort de ces cellules. Cette propriété, certes observée avec des cellules en culture, constitue un espoir dans le traitement ou la prévention de maladie dégénératives comme les maladies d’Alzheimer ou de Parkinson mais également, comme l’a montré le deuxième article paru récemment dans Science Signaling (voir le DOI) dans la « détoxification » du foie.

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Avec l’alimentation « moderne » et industrielle à laquelle nous ne pouvons plus échapper, notre foie est soumis à rude épreuve. Le foie doit traiter rapidement tous les additifs alimentaires qui sont devenus une norme permettant aux grandes surfaces de pouvoir offrir des mets attrayants aux consommateurs sans que ces derniers soient indisposés et que de surcroit ces préparations présentent des qualités gustatives indéniables sinon personne ne les consommerait, suivez mon regard : il s’agit de préparations surchargées en fructose, en sel et en acides gras partiellement hydrogénés, un cocktail particulièrement toxique. Le foie finit par ne plus pouvoir gérer la situation et il devient « obèse » avant même que la personne ne s’en rende compte. C’est le symptôme du « foie gras » ou en termes médicaux une stéatose. Ce n’est pas une pathologie à prendre à la légère car elle conduit à de graves troubles, dont le diabète de type 2 et une perturbation profonde du métabolisme du cholestérol, pouvant être mortels.

Ce qui se passe avec le foie est presque exemplaire. Cet organe, soumis en permanence à toutes sortes de stress, a la faculté de se régénérer rapidement et c’est sa contribution essentielle à la survie d’un individu. Avec des souris modèles génétiquement modifiées pour développer une stéatose, l’ingestion d’assez fortes quantités de tréhalose a permis de détoxifier rapidement leur foie en réalisant en quelque sorte un retour à la normale en deux à trois semaines. Le tréhalose a freiné l’entrée du glucose et du fructose disponibles. Le glucose est normalement utilisé comme source d’énergie par les cellules hépatiques, mais pas seulement car le foie (comme les muscles) a aussi pour mission de stocker ce glucose sous forme d’un polymère qu’on appelle le glycogène, la grande découverte de Claude Bernard pour la petite histoire. Bref, le tréhalose ralentit l’entrée du glucose dans les cellules hépatiques et accélère par voie de conséquence la mort de celles de ces cellules qui sont déjà mal en point. Et pour les cellules encore en bonne santé, ces dernière sont obligées de puiser dans leurs réserves énergétiques pour continuer à vivre. Elles brûlent leur « carburant fossile », en d’autres termes les graisses qu’elles ont accumulé. Le résultat de ce processus est un nettoyage spectaculaire du foie et une restauration de toutes ses fonctions.

Se goinfrer de tréhalose n’est pas vraiment la solution car nous disposons dans notre intestin de bactéries qui coupent la molécule de tréhalose en deux glucoses. Comment alors pouvoir bénéficier de l’effet mirifique de ce disaccharide qui semble magique ? Les recherches futures déboucheront peut-être sur une molécule qui mime le tréhalose en bloquant en partie l’entrée du glucose dans les hépatocytes mais à l’évidence sans provoquer la mort de cet organe essentiel ni des autres cellules d’autres organes comme le cerveau. Pour l’instant mangez des shiitake sous toutes les formes ne nuira pas à votre santé, administrez-vous des levures fraiches tous les jours comme je le fais moi-même, un traitement qui revient à 10 centimes d’euros par jour, ce n’est pas mal non plus, et enfin abstenez vous de consommer des plats cuisinés industriels, y compris des confiseries, qui contiennent des huiles végétales hydrogénées et des quantités astronomiques de fructose, des ingrédients qui accélèrent la sénescence des cellules et non pas seulement celles du foie mais également de tout l’organisme, y compris les neurones …

JBC DOI : 10.1074/jbc.M609532200 , Science Signaling : 10.1126/scisignal.aac5472

La douve du foie fait toujours autant de ravages !

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J’ai parlé il y a quelques jours des Demodex, ces acariens microscopiques vivant dans les glandes sébacées, ce sont des parasites presque externes qui ne modifient en rien le fonctionnement interne du corps. Par contre il existe une multitude de parasites internes par exemple de la famille des ténias ou des douves, pour n’en citer que deux mais il ne faut pas oublier de mentionner le Plasmodium de la malaria qui est aussi classé parmi les parasites. Bref, si on se limite à un ténia particulier comme l’échinocoque (Echinococcus multilocularis) il se fixe préférentiellement dans le foie et la parasitose se termine par un cancer mortel du foie. Ce parasite redoutable est transmis par le renard qui s’est au préalable nourri de rongeurs infestés et l’homme constitue l’hôte final dont il mourra à coup sûr. L’échinocoque est toujours présent en Europe et sur le pourtour méditerranéen. Il est cependant très difficile d’établir une épidémiologie précise car il faut parfois plus de 20 ans pour que se développe le cancer final du foie après avoir par exemple mangé des myrtilles sur lesquelles un renard infesté avait uriné. Il s’agit là de l’un des modes de transmission les plus connus.

Pour ce qui concerne encore le foie, il y a donc aussi les parasites de la famille des douves dont on connait le cycle de développement au moins pour l’une d’entre elles, l’Opisthorchis (voir le schéma, CDC) qui provoque des tumeurs de l’arbre biliaire également fatales :

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L’infestation se fait communément en mangeant du poisson cru vivant dans des rivières ou des bassins où se trouve également un escargot faisant partie du cycle de reproduction de cette douve qui peut atteindre deux centimètres et demi de long et un demi centimètre de large, l’horreur ! puisqu’il peut y en avoir plusieurs bien au chaud à l’intérieur du foie :

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Une étude réalisée au sein d’une collaboration internationale entre les Universités de Singapour, de Khon Kaen en Thaïlande, de Melbourne et d’autres instituts de recherche a permis d’élucider le génome de ce parasite et de préciser le mécanisme conduisant à l’apparition de cancer. On estime en effet que plus de cent millions de personnes sont porteuses de ce parasite en particulier en Thaïlande, Laos, Cambodge, Vietnam mais aussi en Chine, en Malaisie et en Indonésie. Il n’existe pas de traitements efficaces homologués pour éradiquer le parasite et les sujets infestés sont condamnés à une mort prématurée certaine s’ils ne sont pas éventuellement traités à temps avec le seul médicament disponible appelé Praziquantel également efficace contre l’Échinocoque mais dont l’usage est plutôt réservé aux vétérinaires car il n’existe pas ou peu de données sur la pharmacologie de ce produit dont on connait mal le mode d’action.

L’élucidation du génome de ce parasite pouvait constituer la base d’une connaissance approfondie de son métabolisme dans la bile, un environnement particulièrement hostile contrairement au sang qui est peut-on dire un milieu physiologique satisfaisant. La bile contient à plus de 80 % des détergents puissants dérivés du cholestérol, l’un des plus connus étant l’acide cholique, il s’agit donc d’un liquide plutôt hostile mais l’Opisthorchis viverrini s’en accommode et la connaissance du génome complet du parasite a permis non seulement de faire avancer la connaissance sur le mécanisme oncogène mais a apporté de précieux renseignements sur le métabolisme afin de développer de nouveaux produits permettant d’atteindre des traitements plus adaptés.

Brièvement le génome de l’Opisthorcis (11 paires de chromosomes) comporte 634 millions de paires de bases codant pour 16379 protéines. Plusieurs centaines de ces protéines sont des enzymes particulièrement adaptés au substrat que constitue la bile, un milieu riche en acides gras, en lipoprotéines de diverses densités et très riche en acide cholique. De plus l’Opisthorcis sécrète des protéines spéciales qui lui permettent de se nourrir partiellement en attaquant les cellules de l’épithélium de l’arbre biliaire appelées cholangiocytes. C’est en endommageant ces cellules qu’apparaissent des réactions inflammatoires qui vont conduire à l’apparition de cellules cancéreuses favorisée par l’expression perturbée par la présence du parasite de gènes codant pour des protéines appelées proto-oncogènes. L’illustration tirée de l’article paru dans Nature ne peut pas mieux résumer ce qui se passe au niveau des canaux biliaires (DOI: 10.1038/ncomms5378) :

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Cette étude va peut-être permettre de mettre au point des médicaments ciblant les enzymes de la douve lui permettant de survivre dans la bile ou d’interférer avec les autres protéines également produites par ce parasite qui présentent des propriétés oncogènes. Pour les curieux, une douve comme l’Opisthorcis peut vivre jusqu’à 15 ans dans le foie, un véritable animal de compagnie !

Sources : Université de Singapour : http://www.a-star.edu.sg/Media/News/Press-Releases/ID/3316/ , Nature. Voir aussi :http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0040201

Des levures pour combattre les cuites : foutaise !

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La nouvelle mode pour ne pas s’enivrer est de s’administrer des levures fraiches juste avant de lever le coude ! On n’arrête plus le progrès dans l’imposture. Que peuvent bien faire des levures fraiches ou séchées dans l’estomac puis l’intestin quand on se leste délibérément de bière ou d’autres boissons alcoolisées ? Il paraîtrait que cette mode arrive d’Asie et se répand aux USA, surtout à Manhattan et peut-être bientôt en Europe. Il faut rappeler que l’alcool procure de sérieux désagréments si on en abuse parce qu’on n’est pas tous équipés des enzymes qui permettent de le dégrader. Cette dégradation intervient dans le foie et plus précisément au niveau des mitochondries des hépatocytes à l’aide de deux enzymes, l’un appelé alcool déshydrogénase et l’autre aldéhyde déshydrogénase. La première étape transforme l’alcool en acétaldéhyde, un truc pas très bon pour l’organisme que la cellule dégrade très rapidement en acétate. Pour que tout fonctionne correctement il faut des taux de ces deux activités enzymatiques suffisants sinon il y a accumulation d’alcool avec ses effets bien connus ou, pire, d’acétaldéhyde qui fait rougir les pommettes, perturbe le rythme cardiaque et provoque des nausées. Les Asiatiques possèdent bien assez d’alcool déshydrogénase mais il leur manque une activité suffisante de l’enzyme suivant pour se désintoxiquer et leur visage devient rosé quand ils boivent un tout petit peu, c’est l’ « asian glow ».

Et pour se faire de l’argent facilement, un petit malin a imaginé de commercialiser des pilules contenant les deux enzymes cités plus haut pour combattre l’asian glow et aussi comme le précise la notice par voie de conséquence une bonne cuite. C’était un peu transposer le Lactaid, les pilules contenant de la lactase pour digérer le lactose. Mais on s’est rendu compte rapidement que l’efficacité du traitement, par ailleurs coûteux, était nulle pour la simple raison que la lactase existe et est active dans l’intestin mais pour l’alcool déshydrogénase, ce n’est pas le cas et le même individu peu scrupuleux s’est donc tourné à court d’arguments commerciaux vers les levures qui sont riches en ces deux enzymes.

Il faut avoir de l’imagination pour faire croire aux buveurs de bière que se coller une cuillère de levures séchées ou fraîches avant de commencer à boire va être efficace pour s’affranchir des effets de l’alcool. Tout d’abord les levures sont sérieusement malmenées dans l’estomac puis elles sont littéralement dissoutes par la bile dans l’intestin et si alcool et aldéhyde déshydrogénases il y a, ce sont des protéines immédiatement détruites par les puissants enzymes digestifs sécrétés par le pancréas. Il reste tout de même un bénéfice appréciable pour l’organisme quand on se shoote avec des levures, elles apportent de nombreuses vitamines et des oligo-éléments qui n’ont rien à voir avec la manière avec laquelle le foie va prendre en charge l’alcool. Mangez des levures fraiches ou séchées ça ne nuit pas à la santé, bien au contraire, mais n’abusez pas d’alcool …

Source : Esquire

Fructose ? Il vaut mieux s’abstenir

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Comme je l’expliquais dans un précédent billet sur le diabète de type II, l’insuline agit à plusieurs niveaux dans l’organisme (voir lien en fin de billet). D’abord dans le foie et les muscles en activant la production de glycogène à partir du glucose pour constituer une réserve d’énergie disponible plus tard pour un effort musculaire, par exemple, ou encore une demande d’énergie du cerveau qui se nourrit presque exclusivement de glucose. L’autre rôle de l’insuline est de réguler une autre méthode cellulaire de stockage de l’énergie en fabricant des acides gras à partir du glucose en dégradant la molécule de glucose, processus qui est universellement utilisé par les cellules car il produit de l’énergie, puis en utilisant le résidu ultime de cette voie d’oxydation, le pyruvate, pour produire des acides gras. Les acides gras ont l’avantage de stocker beaucoup plus d’énergie que le glucose dans le même volume. A côté de l’insuline, une autre hormone peptidique appelée leptine et sécrétée par les tissus adipeux n’a pas de fonction directe sur le métabolisme cellulaire comme l’insuline, encore que l’insuline agit à l’aide de signaux secondaires dans la cellule, mais envoie un signal au cerveau (hypothalamus et hippocampe) pour lui dire que « c’est bon, j’ai assez mangé, je suis rassasié ».

L’obésité, la maladie dévastatrice de ces dernières décennies est un syndrome tellement complexe que les scientifiques sont partagés quant à ses causes primaires. Certes l’insuline et la leptine y jouent un rôle central mais celui-ci est encore controversé. Il en est de même du diabète de type II très souvent lié à l’obésité. Or ces deux pathologies sont liées et l’une des hypothèses est que l’insuline contribuerait au développement de l’obésité en rendant le cerveau insensible à la leptine. Mais la situation dévastatrice, selon cette hypothèse, s’auto-entretient puisque l’insuline signale au tissu adipeux de transformer le surplus de glucose en acides gras et comme le taux de leptine dans le sang dépend directement de la masse du tissu adipeux, alors le cycle infernal se met à fonctionner avec à la clé obésité et diabète et des taux d’insuline extravagants puisque, comme un fait exprès, le foie ne répond plus aux signaux de l’insuline.

Déjà en 2002 des biologistes ont tiré la sonnette d’alarme en incriminant le fructose (voir infra) car ce sucre n’induit pas la sécrétion d’insuline dans le pancréas or la production de leptine dépend étroitement du taux d’insuline sanguin pour la régulation de l’homéostase énergétique de l’organisme, par conséquent le fructose abaisse également ce taux de leptine. Comme pour en rajouter une couche, le fructose est immédiatement pris en charge dans le foie pour produire du pyruvate, le précurseur des acides gras, d’où les conséquences visibles à l’oeil nu que sont le surpoids et l’obésité, mais pire encore le diabète de type II.

En 2005, nouveau coup de semonce ( http://www.nutritionandmetabolism.com/content/2/1/5 ) mais sans grands résultats au niveau de l’utilisation du fructose dans tellement de préparations alimentaires industrielles qu’il est devenu presque impossible d’y échapper. Juste un bref aperçu parmi les milliers de préparations culinaires contenant du fructose ou du sirop de maïs enrichi en fructose : sodas, ketchup, sauces de salade, mayonnaise, jus de fruits, pain, céréales du petit déjeuner, hamburgers, chips, barres de protéines, confiseries, pâtisseries, glaces et sorbets, … et même cigarettes !

( http://www.care2.com/greenliving/high-fructose-corn-syrup-that-sweet-sweet-bully.html# )

Juste un mot au sujet du fructose. C’est l’un des constituants avec le glucose du sucre de canne ou de betterave. Pourquoi plus de 250000 tonnes de fructose sont produits chaque année aux USA à partir de sirop de maïs, tout simplement parce que son pouvoir sucrant est 1,7 fois plus élevé que le sucre de table. Mais le fructose est aussi un édulcorant du goût et c’est la raison pour laquelle il est ajouté aux hamburgers ! La consommation de fructose a augmenté de 1000 % entre 1970 et 1990, entre 1909 et 1997, la consommation de sucres (en tous genres) a augmenté de 86 %. Plus spécifiquement, les sucres issus du sirop de maïs contenant jusqu’à 90 % de fructose représentent plus de 20 % du total des carbohydrates consommés chaque jour, soit une augmentation depuis 1970 de 2100 % !!! Une seule canette d’une boisson genre coca-cola représente en sucres (surtout du fructose) ce qui est préconisé par le corps médical par jour (au plus 85 grammes) !

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Toutes les études sur l’animal convergent pour affirmer que l’abus de fructose conduit à un déséquilibre de l’homéostase énergétique en dérégulant la synthèse du glycogène (diabète) et en forçant la synthèse d’acides gras (prise de poids) car le fructose agit sur l’une des étapes clés de la régulation du métabolisme du glucose, nommément la phosphofructokinase, un enzyme contrôlant l’ensemble de la glycolyse puisque son action est irréversible ( http://en.wikipedia.org/wiki/Glycolytic_pathway ) et surcharger le foie en fructose qui est pris en charge par un autre enzyme, une kinase, perturbe la glycolyse en ce sens que le fructose, phosphorylé en position 1, contourne l’étape régulatrice constituée par la phosphofructokinase. Dès lors non seulement le foie ne remplit plus sa fonction de stockage d’énergie sous forme de glycogène, mais de plus glucose et fructose ne servent plus qu’à synthétiser des tryglycérides.

Pourtant, personne ne semble s’étonner de cette situation catastrophique et les grandes firmes, essentiellement nord-américaines, de l’agroalimentaire continuent à inonder le marché des plats cuisinés et des boissons avec du fructose. Il est vrai que s’attaquer au lobby hyper-puissant des producteurs de maïs et des transformateurs, aux USA la Corn Refiners Association comme par hasard basée à Washington qui comprend parmi ses membres Cargill, Archer, Tate&Lyle ou encore Roquette, relève du défi. Chaque fois qu’une publication scientifique sérieuse révèle la nocivité du fructose sur la santé, cette association occupe immédiatement le devant de la scène pour défendre ses intérêts (des dizaines de milliards de dollars chaque année) quitte à poursuivre devant la justice d’honnêtes biologistes. Car pour cette association le sirop de maïs est un produit naturel, sauf que notre organisme n’est pas équipé pour le prendre en charge sans dommages sérieux pour la santé. Et comme pour boucler le pouvoir abusif de cette association, le Congrès américain a fait passer des lois qui protègent les producteurs de maïs américains en taxant le sucre issu d’autres cultures comme la betterave ou la canne. 

https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/12/27/diabete-de-type-ii-une-lueur-despoir/

Mon vieil ami vivax

Lorsque je suis revenu du Japon il y a presque trois semaines, j’ai enduré une crise de malaria qui a duré près de dix jours, avec quatre accès de fièvre suivis du même nombre d’étranges impressions de froid alors que la température extérieure avoisinait 27 degrés. C’est mon vieux copain Plasmodium vivax (vivax c’est son prénom) qui, depuis quinze ans, se tient bien au chaud quelque part dans mon foie et quand je voyage en avion il lui prend l’envie d’aller voir ce qui se passe autour de lui. D’où ces crises de malaria maintenant bien atténuées mais encore désagréables et d’autant plus insupportables qu’après une crise de fièvre, on compte les heures pour se préparer à la crise suivante, en général dans mon cas pas du tout particulier chaque 48 heures. Quatre fois de suite, cela ne m’était jamais encore arrivé depuis la dernière grosse crise qui s’était déclarée précisément alors que je me trouvais dans l’unique Boeing 727 d’Air Vanuatu qui assurait la liaison, ce jour-là, entre Nouméa et Port-Vila. J’étais tellement malade que je m’étais couché dans le couloir central de l’avion. A l’arrivée à Port-Vila, Bauerfield Airport, je transpirais à très grosses gouttes en claquant des dents de froid alors que la température extérieure était tout à fait normale, de l’ordre de 30 degrés. Voilà ce qu’est la malaria causée par le vivax et ce qui me console est que deux milliards et demi d’autres personnes dans le monde en souffrent régulièrement car contrairement à son cousin, falciparum de son prénom, le vivax reste dans le foie jusqu’au jour où on décide, excédé, de lui faire un sort. Mais cette opération n’est pas sans danger car elle peut aussi tuer le bonhomme. Mon vivax à moi n’aime pas la chloroquine, mais j’ai renoncé à me traiter avec ce truc, on écourte les visites touristiques du vieux copain – il aime bien aller séduire les globules rouges – mais on est ensuite encore plus fatigué que si on laisse les choses se faire naturellement. Bref, toute cette histoire pour dire que je me demande parfois si je ne vais pas me soumettre un jour à ce traitement qui tue les Plasmodium vivax qui restent dans le foie des années sous une forme poétiquement appelée hypnozoïte. Surtout que mes lecteurs ne croient pas que je suis hypnotisé par ces sales bêtes qui me colonisent depuis plus de quinze ans, comme si je voulais les garder bien au chaud en souvenir de temps révolus. Mais aller huit jours à l’hôpital et risquer d’en mourir pour m’en débarrasser définitivement ne me tente pas beaucoup. Je vivrai donc encore quelques années avec ce vieux vivax plus aussi méchant qu’il n’était quand il me fit sa première visite.

La betatrophine, un espoir pour traiter le diabète ?

Plus de 370 millions de personnes souffrent de diabète dans le monde et ce n’est qu’une estimation peut-être optimiste et la grande majorité des diabétiques souffrent de diabète de type 2, une forme insidieuse d’hyperglycémie souvent liée au surpoids et à l’obésité (75 % des cas de diabète de type 2) mais la caractéristique principale du diabète de type 2 est qu’il semble insensible à l’insuline, en d’autres termes les cellules du pancréas (cellules beta) dédiées à la sécrétion d’insuline quand le taux de sucre sanguin augmente n’arrivent plus à remplir leur rôle correctement d’où un manque de régulation du stockage du sucre sous forme de glycogène dans le foie. Or des taux de sucre circulant élevés sont dommageables pour de nombreux organes dont les reins, le cœur, les yeux et le cerveau. L’administration d’insuline pour pallier à cette dérégulation de la fonction des cellules beta du pancréas serait une forme de traitement mais l’insuline doit être injectée par voie sous-cutanée, or sa demi-vie dans le sang n’est que de quelques minutes et ce problème peut être en partie contourné par l’utilisation de pompes à insuline. Bref, c’est compliqué, coûteux et astreignant. Les alternatives médicamenteuses ne sont pas non plus satisfaisantes car les effets secondaires sont parfois pires que les bénéfices observés.

Une équipe de chercheurs de l’Université d’Harvard vient de montrer qu’en fait c’est le foie où a lieu le stockage du sucre et la régulation de la synthèse des acides gras à partir du sucre (glucose) qui commande la multiplication des cellules beta du pancréas en sécrétant une hormone polypeptidique (comme l’insuline qui est aussi un polypeptide). Cette nouvelle hormone a immédiatement été appelée betatrophine et son effet est spectaculaire sur la multiplication de ces cellules pancréatiques spécialisées chez des souris modifiées génétiquement pour surproduire ce peptide. De plus ces cellules nouvellement apparues fonctionnent normalement et produisent de l’insuline en répondant normalement au signal du glucose circulant. Il s’agit d’un grand espoir dans le traitement du diabète si une forme injectable de cette nouvelle hormone qui est aussi présente chez l’homme s’avère fonctionner de manière analogue.

Mais que les diabétiques ne se réjouissent pas trop vite car un tel traitement demandera une longue étude avant d’être disponible sur le marché.

 

Source : http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(13)00449-2

L’épidémie d’obésité. Tentative d’explication

L’obésité, la maladie de ce nouveau siècle qui a commencé bien avant le premier janvier 2000 coûte au système de protection social américain la bagatelle de 120 milliards d’euros par an. Il n’y a pas de données précises pour le coût de l’obésité en France puisqu’il ne s’agit pas encore d’un mal national comme cela le devient en Espagne. L’ »épidémie » d’obésité est alarmante également en Grande-Bretagne et au Moyen-Orient. La recherche médicale est donc très active dans ce domaine pour les raisons financières évoquées plus haut.

Il y a deux explications à l’obésité : trop manger et un dérèglement hormonal. Trop manger peut provenir d’un mauvais signal du cerveau qui ne détecte pas ou mal la sensation de satiété, de faim ou d’appétit et dans ce cas on mange trop mais pourquoi le tissu adipeux, un des rares tissus du corps humain a posséder la faculté de grossir, met en réserve des graisses, deux questions apparemment liées mais qui en fait ne le sont pas. On a cru au début des années 60 avec la découverte de l’insuline que l’on pourrait expliquer aisément l’apparition de l’obésité chez un individu quelconque puisque l’insuline, outre le fait qu’elle régule le métabolisme du sucre, régule également le processus d’accumulation des graisses dans les cellules adipeuses. Le taux d’insuline sanguin croit quand on ingère des sucres sous quelque forme que ce soit et l’énergie en surplus que représentent ces sucres est alors stockée sous forme de graisses si la réserve de glycogène a atteint son maximum. C’est un peu compliqué mais le foie stocke le glucose sous forme d’un polymère, le glycogène, pour une utilisation ultérieure et la partition entre sucres sous forme de glycogène et graisses stockées dans les adipocytes est commandée par l’insuline. Je rappèle à mes lecteurs assidus que les graisses sont en grande partie synthétisées à partir de sucres et les graisses ingérées dans notre nourriture sont pour la plupart brûlées pour produire de l’énergie sous forme de sucre. C’est paradoxal mais c’est ainsi pour de simples raisons de régulation métabolique.

Enfin, une autre hypothèse plus simpliste est un dérèglement de la balance calorique auto-induite. Je m’explique pour mes lecteurs en surpoids qui refuseraient de comprendre. Quand on est en surpoids, on dépense plus d’énergie pour se déplacer, pour respirer, pour lacer ses chaussures, que sais-je encore. Essayez de vous déplacer pendant une journée entière avec un pack de 9 litres d’eau minérale dans chaque main, vous aurez vite faim ! Cette dépense d’énergie conduit donc à la sensation de faim et on mange plus qu’il ne faudrait, d’où cette conclusion (simpliste mais bien réelle) qui prétend que le surpoids induit automatiquement l’apparition de l’obésité.

En réalité, toutes les études réalisées sur les régimes à faibles calories, peu de sucres, ou peu de graisses – ou plutôt peu de sucres et des bonnes graisses comme l’huile d’olive vierge – et la combinaison d’exercices physiques ne sont pas concluantes en elles-mêmes probablement parce que l’apparition de l’obésité est multifactorielle et ses conséquences les plus connues, le diabète de type II et les maladies cardiovasculaires n’en sont qu’une manifestation secondaire. Parmi les facteurs strictement nutritionnels qui peuvent être évoqués il y a l’abus de sucres et en particulier de fructose, l’abus de graisses hydrogénées ou partiellement hydrogénées, deux constituants entrant communément dans la composition des plats industriels, des confiseries et de diverses boissons pétillantes ou non que je ne nommerai pas ici. Les facteurs psychologiques jouent également un rôle, le mal-être ou la dépression, le stress peuvent conduire à être rattrapés par un abus de nourriture, souvent de mauvaise qualité et contenant les ingrédients cités plus haut. Enfin, la sédentarisation et le manque d’exercice physique sont des facteurs favorisant la prise de poids. Mais pour chaque individu le tableau est différent et en dehors d’une prédisposition avérée, familiale ou hormonale (thyroïde notamment), le surpoids et l’obésité sont le résultat de plusieurs facteurs défavorables qui, combinés, aboutissent à cette pathologie. J’ai parlé de cette étude faite à Cuba il y a quelques jours sur mon blog, trop manger est une des premières causes d’apparition du surpoids, mais manger mieux est une des premières précautions à prendre.

Bon appétit.

 

Source : British Medical Journal