Traitement de la maladie de Parkinson et flore intestinale : un curieux rapprochement.

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Quand le médecin prescrit un médicament à un patient il lui conseille le plus souvent de s’abstenir de boissons alcoolisées. C’est facile à comprendre puisque l’alcool stimule certaines activités enzymatiques du foie impliquées dans la destruction de ces médicaments. Mais il ne conseillera jamais à son patient de prendre aussi un antibiotique pour massacrer « la biodiversité » des bactéries intestinales. J’ai mentionné le mot biodiversité ici car c’est à la mode mais c’est à peine ironique. En effet, des biologistes de l’Université d’Harvard ont eu la surprise de constater que des patients souffrant de la maladie de Parkinson qui suivaient un traitement avec de la L-DOPA (dihydroxyphényl-alanine) répondaient mieux à ce traitement quand, pour une raison ou pour une autre ils étaient aussi sous traitement avec des antibiotiques. La L-DOPA est en effet le précurseur de la dopamine et de l’adrénaline. La maladie de Parkinson se caractérise par un déficit en dopamine au niveau des neurones dites « dopaminergiques » et l’ingestion de L-DOPA est pour l’instant le seul traitement permettant d’atténuer, au moins temporairement, l’évolution de la maladie.

Cette observation fortuite – la science progresse aussi par hasard – a conduit l’équipe du Professeur Emily Balskus à constater que la majeure partie de la L-DOPA était détruite dans l’intestin au cours de l’intervention de deux bactéries distinctes, Enterococcus faecalis et Eggerthella lenta, et métabolisée en dopamine puis en meta-tyramine. Ce dernier composé peut provoquer de violents maux de tête. Dans le cadre de ces travaux l’équipe du Docteur Balskus a expliqué que l’autre médicament approuvé pour traiter la maladie de Parkinson, le Carbidopa, associé à la L-DOPA lors du traitement, était un inhibiteur de l’enzyme décarboxylant la L-DOPA, permettant alors une meilleure accessibilité de ce dernier produit vers le cerveau. Sans cette association, plus de 95 % de la L-DOPA disparaît en effet dans l’intestin et l’augmentation des doses a pour effet d’aggraver le taux de tyramine et donc par conséquent les maux de têtes qui en résultent.

La découverte de l’activité inconnue jusqu’alors de réduction de la dopamine en tyramine, une réaction impossible à réaliser pour un chimiste, de dé-hydroxylation faisant intervenir un enzyme ayant pour cofacteur du molybdène pose un petit problème. La présence d’une telle bactérie dans l’intestin pourrait expliquer pourquoi certains patients sont sensibles à un traitement donné alors que d’autres patients ne répondent pas au même traitement. La diversité du microbiome intestinal réserve donc encore des surprises …

Source et illustration : Harvard University News Letters du 13 Juin 2019

Les Chlamydia, ces méconnues du grand public …

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Plus de 100 millions de personnes sont nouvellement infectées dans le monde par des Chlamydia (Chlamydia tracomatis), une maladie sexuellement transmissible un peu négligée car ne présentant souvent aucun symptôme. Les Chlamydia sont des bactéries d’un type particulier puisqu’elles sont des parasites intracellulaires obligés en raison de leur incapacité à fabriquer leur propre énergie et de nombreux enzymes du métabolisme général leur font défaut. La Chlamydia dont il est question dans ce billet est capable de provoquer des salpingites, des urétrites dites « non bactériennes » mais aussi des infections pulmonaires et également oculaires sévères conduisant à une cécité partielle voire totale avec apparition d’un trachome, la première cause de cécité dans le monde. Enfin ces bactéries parasites ont une propension à se complaire dans les trompes de Fallope et peuvent alors obstruer ces dernières.

Les Chlamydia, la forme invasive ressemblant à des spores, ont tendance à coloniser les cellules superficielles des tissus épithéliaux de ce que les biologistes appellent des organes annexes comme l’urètre, les paupières, les bronchioles ou les trompes de Fallope exposées justement au milieu extérieur et donc facilement accessibles à ces dernières. C’est ainsi que les biologistes du Max Planck Institute for Infection Biology de Berlin ont choisi d’étudier les Chlamydia colonisant les cellules épithéliales des trompes de Fallope et ils ont découvert que cette infection provoquait des grossesses extra-utérines mais aussi des modifications épi-génétiques persistantes des cellules hôtes. L’astuce utilisée a été de rediriger des cellules souches pour reproduire in vitro des architectures cellulaires identiques à celles des trompes c’est-à-dire un modèle de laboratoires, un organoïde très fidèle à la réalité (photo en tête de billet, en bleu et vert les cellules épithéliales, en rouge les Chlamydia) avec une durée de vie suffisamment longue, plusieurs mois, pour enfin étudier les processus d’infection et de multiplication en détail.

Outre la sécrétion par les Chlamydia de signaux pouvant provoquer des grossesses ectopiques (extra-utérines) les changements induits par ces dernières au niveau de l’ADN des cellules épithéliales de la trompe de Fallope permet d’expliquer également l’apparition de cancers sur le long terme même si la bactérie a été éradiquée par un traitement antibiotique approprié.

On connait donc beaucoup mieux aujourd’hui quelles peuvent être les conséquences des infections par des Chlamydia, beaucoup plus sérieuses qu’on ne le croyait auparavant et qui mériteraient d’être prises au sérieux par le corps médical.

Source : https://doi.org/10.1038/s41467-019-09144-7

Sommes-nous, nous humains, des rongeurs ?

L’une des plus grandes erreurs – parmi bien d’autres – commises par les laboratoires pharmaceutiques qu’ils reproduisent systématiquement est qu’ils considèrent que les souris et les rats, les animaux de laboratoire de prédilection, ne sont pas différents des êtres humains. Quand une nouvelle molécule s’avère efficace chez une souris, immédiatement et presque automatiquement le laboratoire qui en a fait la découverte envisage tout de suite des essais cliniques dits en phase 2. La phase 1 est celle réservée au rongeurs qui n’ont pas été incommodés par le traitement à différentes doses, traitement qui a permis de « réparer » sinon « curer » une maladie quelconque. Les essais cliniques en phase 2 sur des volontaires humains grassement payés dont le nombre doit être suffisant pour que statistiquement les résultats puissent être aisément analysés sans biais possible, c’est-à-dire en respectant les règles déontologiques habituelles, est extrêmement gourmand en termes d’investissement financier. Ces essais doivent en outre être répétés par des organismes indépendants et leur coût global peur atteindre des dizaines de millions de dollars.

Cet investissement est à haut risque puisque nul ne connaît l’issue de ces essais. Les laboratoires pharmaceutiques, en quelque sorte, jouent à la roulette en misant sur un numéro qui « marchait » avec les souris. Or, premier point, nous ne sommes pas des souris ni des rats. Il n’y a aucune raison objective pour que nous puissions réagir identiquement. Les essais en phase 2 sont donc déterminants dans la stratégie générale du laboratoire pharmaceutique. C’est d’ailleurs la raison pour laquelle ils sont aussi coûteux car l’enjeu du pari peut être astronomique du point de vue financier. Alors, deuxième point, pourquoi ne pas utiliser des primates comme des chimpanzés ou des vervets ou bien des porcs dont la physiologie est proche de celle de l’homme ? Après tout il est facile d’élever des primates en captivité, ils se reproduisent et sont tout de même, génétiquement parlant, beaucoup plus proches de l’homme qu’il est lui-même de la souris ou du rat. Quant aux porcs il existe des races naines dont l’élevage est moins coûteux que celui du porc saucisson-jambon.

Pour les primates c’est tout simplement une histoire de gros sous ! Dix chimpanzés représentent financièrement 50 à 100 volontaires humains dans un essai en phase 2 et qui plus est, des organisations non gouvernementales s’opposent aux expérimentations sur les primates ! Ceci soulève une véritable question qui préoccupe un bon nombre d’organisations non gouvernementales : donner une sorte de statut aux animaux pour qu’ils soient dignes de respect tout autant qu’il en est de la sorte pour les humains que nous sommes. Qu’il soit question de souris, de rats, de lapins, de porcs ou même de drosophiles, à la limite peu importe, mais que d’une manière générale on donne autant d’importance « statutaire » aux animaux qu’aux êtres humains représente un véritable danger éthique. En effet, un jour ou l’autre, à force de rabaisser la condition humaine et la rendre égale à celle des animaux, qu’ils soient de compagnie ou de laboratoire, cette attitude ne pourra se conclure que par l’émergence d’un statut d’animal pour l’homme … Belle perspective en effet !

Certes, comme la plupart des vertébrés, j’ai un coeur, un foie, des poumons, des reins, mais je ne suis ni une souris ni un rat, ni un chimpanzé. C’est ce que pourtant une ONG comme les « Amis de la Terre » considère que les animaux doivent être considérés comme égaux aux humains. Alors faut-il reconsidérer les essais cliniques puisque les animaux de laboratoire sont dignes de respect tout autant que les humains ? Pour parer à une éventuelle législation stupide émanant de ces organisations idéologiques les laboratoires pharmaceutiques ont inventé une parade consistant à effectuer des essais cliniques à haute fréquence en utilisant des cultures de cellules humaines parfois génétiquement modifiées pour exprimer une pathologie particulière. Chaque jour ou presque les résultats « tombent » au moins au niveau cellulaire.

Alors ces ONGs malthusiennes animées par une idéologie surannée ne pourront plus plaider que dans le vide cette égalité animal-homme qu’elles revendiquent, la quintessence du ridicule !

La « pilule » pour les hommes, bientôt …

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Depuis de nombreuses années les laboratoires pharmaceutiques investissent dans la recherche d’une pilule anticonceptionnelle pour les hommes. Par définition ce type de médicament doit stopper la spermatogenèse. La spermatogenèse est contrôlée par la testostérone ainsi que par la FSH d’origine hypophysaire (Follicle Stimulating Hormone) bien que ce dernier aspect ne soit pas clairement démontré. Le testicule maintient une forte concentration locale de testostérone qui joue un rôle essentiel dans la spermatogenèse. Trouver un antagoniste de cette hormone stéroïde au niveau de son récepteur devrait en théorie réduire voire totalement inhiber la spermatogenèse tout en maintenant un taux de testostérone circulant dans le sang satisfaisant.

L’OMS, après avoir réalisé une large étude au début des années 1990 relative aux moyens de contraception masculine, a encouragé la recherche dans le domaine des anticonceptionnels destinés à l’homme. En effet parmi les couples dont l’épouse n’utilise pas d’anticonceptionnels pour diverses raisons d’ordre médical il y a près de 40 % de grossesses non désirées et un infime mais non négligeable de grossesses avec stérilet. Les moyens de contraception masculine restent limités. Il s’agit de l’usage de préservatifs et le coït interrompu. Ces mêmes études de l’OMS ont indiqué que ces deux méthodes étaient très mal acceptées par les couples. La mise au point d’une « pilule » pour l’homme était donc opportune.

Les travaux de l’équipe du Docteur Christina Chang au Los Angeles Biomedical Research Institute de UCLA se sont focalisé sur un dérivé de la diméthandrolone (DMA, illustration), un stéroïde progestogène utilisé par certains hommes en raison de ses propriétés anabolisantes et antigonadotropiques. Ce stéroïde présente un effet hépatotoxique prononcé. Or pour inhiber totalement la spermatogenèse il est nécessaire d’utiliser de fortes doses bi-quotidiennes pour stopper totalement la spermatogenèse. Le produit finalement choisi en raison des faibles effets sur le foie est l’ester 17β-dodécylcarbonate (11β-MNTDC) qui peut être administré par voie orale. Un premier essai clinique durant 1 mois comprenant 12 hommes adultes en bonne santé a été organisé afin d’une part de tester les effets secondaires du produit à diverses doses biquotidiennes allant de 100 à 800 mg et d’autre part l’effet sur les taux circulants de gonadotropine et de testostérone.

Ce mini-essai clinique a permis de montrer que le 11β-MNTDC était bien toléré et qu’une dose de 800 mg par jour et par voie orale lors d’un repas serait suffisante pour réduire la spermatogenèse à un niveau proche de zéro. Ce dérivé traverse la barrière de protection protégeant le testicule comme il en existe une pour le cerveau et il est libéré après l’action d’une estérase pour se fixer sur le récepteur de la testostérone, fixation induisant cette inhibition de la spermatogenèse. Des essais cliniques en phase 2 devront préciser quel est le délai de traitement nécessaire pour atteindre une absence totale de spermatozoïdes.

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11β-MNT : analogue de la DMA avec un seul méthyl en position 11, DHT : dihydrotestostérone, AR : récepteur d’androgène, PR : récepteur de la progestérone. Les tests de fixation sur les récepteurs ont été réalisés sur une lignée cellulaire humaine établie à partie d’un adénocarcinome d’endomètre sur la base du déplacement d’une sonde fluorescente.

Source : J Clin Endocrinol Metab 104 : 629-638, 2019

Du nouveau pour traiter les infections urinaires

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Près de la moitié des femmes font au moins une fois dans leur vie l’expérience désagréable d’une infection urinaire qui peut récidiver puisque le principal agent pathogène, l’entérobactérie Escherichia coli, devient de plus en plus résistante à de nombreux antibiotiques. Le système immunitaire dispose d’armes pour combattre cette bactérie et les quelques 150 millions de nouveaux cas annuels dans le monde d’infections urinaires arrivent tant bien que mal à se guérir. L’arme essentielle est le macrophage, une cellule de la lignée des lymphocytes qui est capable de phagocyter la bactérie. Mais cette bactérie possède aussi un système qui leurre le macrophage et elle peut survivre à l’intérieur de ce dernier. Le problème restait donc entier jusqu’à la découverte par une équipe de biologistes de l’Université du Queensland à St. Lucia du rôle essentiel du zinc dans ce combat.

On savait déjà que le zinc est plus ou moins toxique pour un grand nombre de bactéries, on sait également que ce métal est essentiel pour un certain nombre de voies métaboliques comme cofacteur d’enzymes. Mais son activité antibactérienne dans l’organisme n’était pas précisément connue. C’est au niveau des macrophages que se situe l’effet toxique du zinc sur les bactéries. En effet les macrophages accumulent ce métal et l’utilisent pour tuer les bactéries qu’ils ont phagocyté. L’équipe australienne a aussi mis en évidence les parades que peuvent mettre en oeuvre ces bactéries pour les rendre moins sensibles au zinc. Intervenir à l’aide de nouvelles molécules sur ce mécanisme de leurre mis en place par les bactéries à l’encontre des macrophages apparaît comme une nouvelle approche pharmaceutique. Le combat n’est donc pas terminé et les infections urinaires resteront encore un désagrément pour de nombreuses femmes.

Source et illustration : http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1820870116

 

Maladie d’Alzheimer : coup de théâtre terrifiant !

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En 2010 un papier paru dans la revue PlosOne (voir le lien) décrivait les propriétés antimicrobiennes de la protéine amyloïde-beta, l’agent de la maladie d’Alzheimer. Cette constatation fut considérée à l’époque comme un effet du hasard alors que la recherche se focalisait surtout sur le rôle destructeur de cette protéine sur le cerveau en se fixant sur un nombre important de protéines neuronales diverses tout en étant un résidu catabolique amplifiant par lui-même ce processus destructeur conduisant à la maladie et à la démence finale puis la mort. La publication n’était pas vraiment concluante et elle passa pratiquement inaperçue d’autant plus que les travaux avaient été publiés dans une revue à accès libre ce qui la rendait moins prestigieuse que le New England Journal of Medicine ou encore The Lancet (sans commentaire) alors que PlosOne est aussi une revue à comité de lecture. Bref, des biologistes curieux mirent de côté cette information et il fallut quelques années pour reconsidérer le pourquoi de la présence de cette protéine amyloïde-beta dans le cerveau outre le fait qu’elle provoque une dégénérescence neuronale aggravant le tableau diagnostic de la maladie.

S’il s’agissait d’un mécanisme de défense gliale contre une attaque microbienne alors l’agresseur pouvait être éventuellement présent dans le cerveau …

Une observation fortuite des personnels sévissant dans les centres de gériatrie spécialisés dans les soins aux patients atteints de la maladie d’Alzheimer fut de constater que la plupart de ces patients souffraient de périodontite gingivale plus communément appelée plaque dentaire et comme ces patients n’arrivaient pas (ou plus) à se brosser les dents correctement personne ne se préoccupa de ce fait sauf quelques curieux … La périodontite ou inflammation peu visible des gencives avec persistance de plaque dentaire est provoquée par une bactérie appelée Porphyromonas gingivalis qui a le triste privilège de sécréter une protéine appelée gingipaïne qui est un enzyme, en fait une famille d’enzymes, capable de détruire les cytokines et de réduire la réponse immunitaire de l’organisme à cette attaque bactérienne. De plus cette bactérie est résistante à pratiquement tous les antibiotiques.

Ces biologistes curieux ont utilisé des souris qu’ils ont soumis à une infection buccale avec la bactérie P. gingivalis et ils ont recherché la présence de gingipaïne dans leur cerveau. Curieux rapprochement mais explosif quant aux résultats obtenus. La gingipaïne traverse la barrière cérébrale composée de cellules gliales qui entourent les vaisseaux sanguins, elle attaque ces dernière cellules appelées aussi astrocytes puis provoque, du moins chez les souris génétiquement modifiées pour développer la maladie d’Alzheimer, l’accumulation de protéine amyloïde dans leur cerveau (lien). Les souris « sauvages » utilisées dans les laboratoires de recherche ne développent pas la maladie d’Alzheimer et ce d’autant plus que leur espérance de vie ne dépasse pas trois ans.

Ces travaux ont été repris cette fois sur les cerveaux de sujets humains post-mortem et effectivement la présence de gingipaïne dans le cerveau, à l’intérieur des cellules gliales, à l’intérieur et à l’extérieur des neurones a été clairement identifiée. De plus l’ARN-16S spécifique de la bactérie a aussi été détecté dans le liquide céphalo-rachidien d’un grand nombre de patients souffrant de la maladie d’Alzheimer. L’ARN-16S est en quelque sorte la carte d’identité spécifique de chacun des micro-organismes présents sur Terre. Cet élément fait partie de la machinerie cellulaire de synthèse des protéines appelée ribosomes et chaque organisme vivant, quel qu’il soit, possède un ARN-16S qui lui est spécifique.

Le cheminement de ces travaux est exemplaire car il débuta lorsqu’un chercheur émit l’hypothèse que la maladie d’Alzheimer pouvait avoir une origine infectieuse dans les années 1990 quand il se pencha sur le cas de patients développant cette maladie alors qu’ils étaient atteint par le virus du SIDA. Il put établir une corrélation (post mortem toujours) entre la charge virale du patient et la densité de présence de la protéine amyloïde dans le cerveau et son hypothèse d’un rôle protecteur de la protéine amyloïde contre les attaques bactériennes ou virales devait conduire au développement de la maladie en raison de sa sur-abondance dans le cerveau.

Quand on sait que près de 50 % de la population souffre d’infections buccales bénignes et de plaques dentaires ces 50 % vont-ils développer plus tard la maladie d’Alzheimer ? La question se pose car il s’agit d’un résultat étayé par une recherche incontestable. Le souci est qu’il est très difficile de se débarrasser définitivement de la bactérie P. gingivalis … Tout simplement terrifiant !

Source et illustration, doi : 10.1126/sciadv.aau3333

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0009505

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0204941

Note. Pour l’anecdote il ne me reste plus que 8 dents « d’origine » complétées par deux prothèses amovibles. Depuis des années je brosse l’ensemble après chaque repas, les prothèses sont nettoyées régulièrement avec de l’eau de Javel et je brosse également les dents restantes avec de l’eau de Javel concentrée au moins deux fois par semaine : c’est le seul produit abordable (1 litre = 1 euro) capable de tuer 99,98 % des microorganismes en quelques secondes et je ne doute pas une seconde que P. gingivalis est détruit par ce traitement pas très agréable, il faut le reconnaître !

Du nouveau dans la lutte contre la malaria

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Depuis que j’ai attrapé le paludisme il y a maintenant 20 ans et que je souffre toujours de crises épisodiques, chaque fois que je trouve un article relatif à cette saloperie je me plonge dans sa lecture. Celui émanant de l’école de médecine de l’Université de San Diego à La Jolla sous la direction du Docteur Elizabeth Winzeler et paru au début du mois de décembre 2018 a attiré mon attention pour plusieurs raisons. D’abord il s’agit de travaux relatifs au Plasmodium vivax ( précisément celui qui vit paisiblement dans mon foie et me dérange parfois) mais surtout la méthodologie adoptée pour trouver de nouveaux médicaments pour tenter de tuer ce parasite à l’état de larve (on dit schizont) dans les cellules hépatiques m’a convaincu qu’il serait intéressant d’en informer mes lecteurs. Il s’agit d’un billet un peu technique mais riche en détails exposant la méthodologie adoptée pour découvrir de nouveaux médicaments. Bonne lecture car l’article original est en accès libre.

D’abord quelques petits rappels. La malaria reste toujours la maladie la plus dévastatrice dans le monde avec, chaque année, plus de 200 millions de cas (P. vivax ou P. falciparum) et près de 450000 morts également chaque année, essentiellement des enfants. Les vecteurs de cette maladie sont des moustiques du genre anophèle qui se chargent de parasites quand ils se nourrissent du sang d’un sujet en crise, c’est-à-dire ayant des parasites circulant dans le sang. Le cycle simplifié de la malaria permet de comprendre les trois étages du cycle, chez le moustique, dans le foie puis dans le sang. Il existe un traitement pour débarrasser le foie des schizonts mais il est dangereux et doit être effectué en milieu hospitalier sous surveillance médicale constante.

Il était donc particulièrement logique d’orienter des travaux de recherche au niveau du foie pour tuer les larves avec l’espoir d’éradiquer ensuite la maladie puisque le nombre de sujets en crise diminuera et les moustiques ne pourront plus répandre la maladie. La technique d’approche a donc consisté à mettre au point dans un premier temps un test in vitro rapide et sensible pour ensuite trier des molécules chimiques automatiquement à l’aide de robots puisque 538273 molécules ont été testées lors de ce programme. Il a d’abord été nécessaire de procéder à des dissections des glandes salivaires de moustique porteurs de sporozoïtes provenant de parasites génétiquement modifiés pour exprimer un marqueur pouvant être suivi par luminescence lors des tests de screening. Les hépatocytes après environ 48 heures de culture ont été inoculés avec des sporozoïtes puis soumis aux composés chimiques. Si les hépatocytes en culture étaient effectivement infectés la bioluminescence se développait et inversement dans le cas contraire. Si au moins 1 % des hépatocytes étaient infectés un signal lumineux pouvait être détecté.

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Une réponse positive des produits testés se traduisant par une bioluminescence supérieure au bruit de fond permit dans une première étape de sélectionner 9989 produits qui furent alors à nouveau testés à trois concentrations différentes pour atteindre finalement 631 produits éventuellement intéressants pour de futures études. Le processus de sélection est schématisé dans l’illustration ci-dessous :

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Pour l’anecdote, si on peut dire les choses ainsi, il fallut 18 mois pour achever le screening primaire des 538273 molécules à raison d’environ 10000 produits par semaine. La partie la plus contraignante fut d’élever les moustiques anophèles infectés et de disséquer les glandes salivaires de 1000 moustiques chaque semaine pour mener à bien l’ensemble de cette recherche. Au final 631 composés ont été alors testés à diverses concentrations et 163 d’entre eux ont montré une inhibition de la croissance des schizonts dans les hépatocytes de plus de 80 % à des concentrations inférieures à 1 nanomole par millilitre, concentration méritant une attention détaillée.

Une dernière étape de sélection a consisté à identifier le mécanisme d’action des molécules « rescapées » par étude du métabolisme global des schisonts et des hépatocytes à l’aide de la technique maintenant entièrement automatisée de détermination du « métabolome » consistant à identifier les variations de plusieurs centaines de métabolites intermédiaires par chromatographie liquide couplée à une double analyse par spectrographie de masse (LC-MS/MS). Les cibles de 18 composés de structures non apparentées ont été finalement identifiées, une partie d’entre elles perturbant la synthèse des pyrimidines au niveau de la dihydro-orotate déshydrogénase du parasite, une étape essentielle de cette synthèse, et l’autre l’activité mitochondriale du parasite au niveau du cytochrome bc1. Il reste maintenant à procéder à des essais cliniques mais organiser une telle approche nécessitera de recruter des patients atteints de malaria de type P. vivax et aussi, préventivement et en parallèle, de tester les éventuels effets secondaires sur des modèles animaux. Cet immense travail débouchera peut-être sur l’éradication de la malaria ou au moins sur la diminution des cas de transmission et de décès.

Source et illustrations. doi : 10.1126/science.aat9446 en accès libre et CDC.