L’autisme : une mutation génétique et non pas un effet secondaire des vaccinations

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Au moins aux USA, une enfant sur 60 est concerné par des troubles psychiques classés dans la catégorie autisme (source CDC) sans différence « raciale », un terme typiquement américain pour distinguer les blancs, les noirs et les hispaniques. Ce désordre est plus souvent diagnostiqué qu’il y a 20 ans car il fait l’objet d’un débat public initié par une campagne anti-vaccins qui a focalisé ses arguments sur le fait que les vaccins seraient un élément prépondérant dans l’apparition de ce trouble. Or, selon une étude parue dans la revue Neuron et dirigée par le Docteur Eva Anton de l’Université de Caroline du Nord, ces allégations sont infondées : l’autisme a des origines génétiques.

Il s’agit d’une mutation affectant le gène codant pour une protéine qui est essentielle pour en quelque sorte guider la mise en place de l’architecture adéquate rassemblant les cellules gliales dites radiales et les neurones lors des tout premiers stades de développement du cortex au cours de la vie embryonnaire.

Le cortex est la plus importante structure du cerveau en masse et en superficie, une caractéristique unique de l’espèce humaine (espèce qui ne comporte pas de subdivisions de caractère racial), et il est spatialement organisé selon un déroulement temporel précis au cours des premiers mois de la vie embryonnaire, processus encore mal compris. Rappelons ici que le cortex est le siège des fonctions cérébrales uniques à l’homme telles que l’intégration fonctionnelle des 5 sens, la parole, la mémoire sur le long terme, la conscience ou encore l’agilité des mouvements des doigts et leur coordination.

J’insère ici une anecdote. Il m’arrive souvent, très souvent d’écouter de la musique dite classique quand je rédige un billet sur mon blog. Nonobstant le fait que ma discothèque électronique est très riche je m’offre parfois quelques hors-d’oeuvres avec Youtube et justement, pour étayer mon propos je visionnais le concerto n°4 pour piano de Beethoven dirigé et interprété par Bareinboim. Il joue sans partition, dirige l’orchestre. Ses doigts se déplacent sur le clavier en quelque sorte asservis par sa mémoire. Tous les sens sont réunis pour cette exécution, peut-être pas l’olfaction ni le goût, mais tous les exécutants sont à l’écoute du jeu en solo du piano, des regards de Bareinboim, et leurs doigts, leurs mains, leurs oreilles sont directement sous la direction du cortex qui a mémorisé l’ensemble de la partition. Il est vrai que beaucoup d’autistes sont des prodiges en informatique ou dans une discipline artistique et cette constatation est une preuve que le cerveau continue durant la vie à se restructurer, à créer de nouvelles connexions neuronales, c’est prouvé, et malgré leur handicap génétique les autistes à accomplir des tâches tout à fait normales.

Au cours des premiers stades du développement les cellules gliales radiales apparaissent dans les premières couches profondes du cortex selon un schéma spatial régulier. Chacune de ces cellules comporte une protrusion qui va favoriser l’apparition d’une nouvelle couche de cellules, l’ensemble constituant alors une architecturale favorisant la prolifération ordonnée des neurones provenant d’une différenciation de ces cellules gliales. ces jeunes neurones trouvent dans cet échaffaudage une structure favorable pour leur croissance axonale afin d’y trouver une configuration également favorable.

Ce processus complexe d’empilements successifs de neurones est contrôlé par une protéine que ces biologistes ont appelé – ce n’est pas un hasard – Memo1, acronyme de MEdiator of cell MOtility 1, codée par un gène se trouvant sur le chromosome 2. Une mutation a été détectée sur ce gène chez de nombreux sujets affectés par des troubles psychiques classés dans la catégorie de l’autisme. Elle a alors été l’objet de soupçons de cause à effet mais pour connaître les effets d’une telle mutation sur le développement du cortex les biologistes ont créé une délétion du gène homologue chez des souris. Ils ont constaté que l’échaffaudage des cellules gliales radiales dans les couches profondes du cortex était désorganisé. Une étude histologique détaillée a aussi montré que les interconnexions neuronales étaient elles aussi désorganisées. Ces observations ont confirmé les observations post mortem réalisées sur les cerveaux de certains enfants ayant souffert d’autisme. Les mêmes désorganisations structurales et neuronales ont été observées. Un programme d’identification génétique a alors été entrepris chez des sujets présentant des troubles autistiques et il a été effectivement identifié une mutation sur le gène codant pour la protéine Memo1 devenu incapable de coder pour une protéine normale mais de seulement coder pour une forme tronquée de celle-ci.

L’autisme doit donc être dorénavant classé parmi les maladies génétiques et il n’y a aucune relation avec la vaccination contrairement à ce que certains activistes prétendent faussement. Il reste beaucoup d’investigations à réaliser pour mieux connaître les mécanismes du développement de l’autisme, justement au cours du développement du cortex cérébral. L’une des approches privilégiées sera de créer des organoïdes cérébraux à partir de cellules souches provenant de sujets souffrant d’autisme et d’étudier in vitro le processus de mise en place des différentes couches cellulaires du cortex.

Source et illustration : University of North Carolina Health Care Newsroom

Les chauve-souris au secours de la recherche sur le cancer !

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Les chauve-souris, outre le fait que ce sont les seuls mammifères capables de voler, ont une espérance de vie démesurément longue si on considère leur taille et leur poids comparés à d’autres mammifères. Elles ont envahi tous les continents à l’exception des régions arctique et antarctique et elles sont les seconds mammifères du monde de par leur diversité. Une autre caractéristique des chauve-souris est leur formidable adaptation à toutes sortes d’agents pathogènes dont en particulier des virus mortels tels que celui de la rage ou de la fièvre Ebola. Enfin, pour souligner ces particularités les chauve-souris semblent indemnes de cancers. Parmi toutes les chauve-souris en captivité répertoriées dans le monde – des dizaines de milliers – il n’y a eu que 5 cas de cancers avérés alors qu’elles ont une espérance de vie en moyenne 3,5 fois plus longue que d’autres mammifères du même poids et dont beaucoup ne sont pas du tout à l’abri d’un cancer. Le record de longévité d’une chauve-souris est de 30 ans.

Je me permets de glisser ici une anecdote vécue à propos de chauve-souris. Il y avait, quand j’habitais là-bas, un restaurant à Port-Vila (Vanuatu) – « l’Houstalet » – tenu par un Français qui proposait au menu de la roussette (Pteropus conspicillatus qui fait partie des grands chiroptères) cuite dans ses ailes et non vidée au préalable. Je n’ai jamais osé goûter à ce mets car le patron avait pour animal de compagnie une roussette femelle qui m’avait adopté. Chaque fois que j’allais boire un verre ou bavarder avec des amis je prenais cette créature contre moi, elle avait appris à se tenir la tête en haut, et elle me léchait le cou en me regardant avec ses grands yeux un peu jaunes pleins de douceur … Selon le patron du restaurant elle avait plus de 20 ans.

Mais revenons au propos de ce billet. Une équipe de biologistes de l’Ecole de Médecine de Singapour s’est intéressée à la chauve-souris pour tenter d’expliquer pourquoi elle était aussi résistante à toute forme de cancer et également pourquoi elle avait une espérance de vie aussi démesurément longue. Ils se sont penché sur des cultures de cellules de Pteropus alecto, un cousin de la roussette du Vanuatu, appelé aussi renard noir volant, commun en Indonésie. Si on met en contact des cellules de Pteropus en culture un puissant inhibiteur de la topoisomérase, enzyme qui provoque des cassures de l’ADN double-brin, comme de l’etoposide ou de la doxorubicine, l’etoposide étant utilisé pour traiter certaines formes de cancers chez l’homme, ces cellules semblaient remarquablement résistantes à cet agent. L’explication fut trouvée en constatant l’abondance dans ces cellules d’une forme phosphorylée d’histone H1. Cette même activité enzymatique spéciale consistant à transférer un phosphate sur ces protéines (les histones) intimement associées à l’ADN nucléaire était présente dans ces cellules avec des activités spécifiques beaucoup plus élevées que pour des cellules humaines ou murines en culture. De même, ces cellules étaient étrangement résistantes à une forte, mais non létale, irradiation avec des rayons gamma pour la même raison.

Il restait à expliquer pourquoi les chauve-souris vivent aussi longtemps et l’explication trouvée réside dans le fait que ces cellules de chauve-souris disposent d’un mécanisme incroyablement efficace pour se débarrasser de tout produit d’origine intra-cellulaire ou d’origine artificielle, on dit xénobiotiques. En effet les cellules originaires de chauve-souris possèdent un taux anormalement élevé d’un transporteur membranaire fonctionnnant dans une seule direction, de l’intérieur de la cellule vers l’extérieur, in vivo vers le liquide interstitiel. Il s’agit du transporteur ABC, acronyme de ATP Binding Cassette transporter, et dans le cas de celui impliqué dans l’expulsion – on peut appeler le processus ainsi – de la doxorubicine il s’agit du transporteur ABCB1. L’implication de ce type de transporteur dans certaines formes de cancer résistants aux traitement chimiothérapique avait déjà été observé. En effet sa biosynthèse, dans ces cancers, se trouve dérégulée et les cellules cancéreuses deviennent insensibles à tout traitement curatif.

Cette observation a permis d’expliquer en partie la longévité inattendue des chauve-souris : elles sont capables d’éliminer très efficacement toute substance pouvant provoquer une mort cellulaire prématurée car la chauve-souris surexprime cette forme de transporteur. Naturellement ce processus de transport consomme beaucoup d’énergie, il faut donc que les mitochondries soient capables de suppléer à cette demande en énergie, en d’autres termes que les cellules soient en bonne santé.

Ce qui intrigua aussi ces biologistes de Singapour est l’apparente immunité des chauve-souris à toutes sortes de virus. Encore une fois ce même transporteur est activé par la présence d’un virus, que ce soit ceux de la rage, d’Ebola, de la fièvre de Marburg, du SARS et de bien d’autres, et les cellules expulsent aussi ces virus à l’aide du même transporteur.

Quand on songe que les éoliennes installées à tort et à travers dans les pays développés tuent des millions de chauve-souris, il ne nous reste que les yeux pour pleurer la disparition de ces mammifères incroyablement divers et riches en enseignements – au moins pour les biologistes – qui pourraient améliorer la condition humaine …

Source : https://doi.org/10.1038/s41467-019-10495-4

Le surpoids et le diabète de type 2 favorisent la dégénérescence cérébrale

Dans un précédent billet de ce blog il était question des gènes allèles codant pour la clathrine et la conclusion était que l’abus d’alimentation industrielle riche en sucre aggravait la situation génétiquement préexistante du diabète de type 2 sans apporter de preuves irréfutables bien que ce billet ait été inspiré d’un article scientifique publié dans une revue à comité de lecture.

Revenons sur l’homéostase centrale et périphérique du glucose et son mécanisme. Après un repas, le taux de glucose circulant augmente et les cellules beta du pancréas sécrètent de l’insuline, une hormone qui va provoquer l’entrée du glucose sanguin circulant dans les cellules des organes cibles que sont le foie, les tissus adipeux, les muscles ainsi que le cerveau. Lorsque la concentration sanguine du glucose diminue les cellules alpha du pancréas sécrètent alors du glucagon qui a pour rôle de provoquer le relâchement dans le sang du glucose intracellulaire.

Ces deux mécanismes de régulation pancréatique sont complétés par un contrôle central de l’homéostase du glucose par l’hypothalamus en réponse à l’insuline et à une hormone, la leptine, sécrétée par les tissus adipeux. Chez un individu ayant un poids normal le taux de leptine permet de réduire la sensation de faim. Enfin des neurones sensibles à l’insuline complètent ce tableau en agissant sur le « système nerveux autonome » constitué des nerfs sympathiques et para-sympathiques agissant en particulier sur le foie et le pancréas. Cette régulation est donc d’une finesse extrême car elle est essentielle pour un bon fonctionnement général de l’organisme. Toute perturbation de cette régulation va avoir des effets en cascade désastreux.

Dans l’état actuel des connaissances, une sur-alimentation provoque une sécrétion de leptine telle que les neurones sensibles au sucre perdent progressivement cette sensibilité. Le taux de glucose sanguin a alors tendance à augmenter et son contrôle n’est, progressivement, plus assuré par le seul pancréas.

Le métabolisme général se trouve lui aussi déréglé et l’excès de glucose est utilisé dans la cellule pour produire de l’acétate, le précurseur idéal de la synthèse d’acides gras qui à leur tour vont être stockés dans des tissus adipeux qui se développent et ne servent plus que comme des impasses métaboliques provoquant un surpoids qui va aggraver à son tour toute une série de troubles dans l’ensemble de l’organisme, en particulier des mécanismes d’inflammation systémiques, c’est-à-dire qui se répandent dans tout l’organisme dont en particulier, nous le verrons ci-dessous, au niveau du cerveau. L’athérosclérose est l’exemple le mieux documenté de ces effets secondaires pathologiques. Ces perturbation dites d’intolérance au glucose affectent dans le monde entre 20 et 35 % des adultes et jusqu’à 17 % des enfants en surpoids. Aux USA plus de 45 % de la population est en surpoids …

La difficulté pour un médecin traitant réside dans le fait que l’augmentation du taux de glucose sanguin dans le sang à jeun est un processus multifactoriel résumé dans le diagramme ci-dessous (où NFG est l’acronyme de « normal fasting glucose », glucose sanguin normal à jeun, et IFG l’acronyme de « impaired fasting glucose » ou taux de glucose anormal) :

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Des études récentes ont rassemblé des données reliant le diabète de type 2, le surpoids et l’obésité avec le dysfonctionnement du cerveau et c’est alarmant pour ne pas dire terrifiant. La perturbation de l’homéostase du glucose dans l’organisme a un effet direct sur la « santé » du cerveau comme le résument les deux diagrammes ci-dessous, plus parlants qu’un long discours :

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Note explicative. La neurogenèse, bien que très discrète chez l’adulte, joue néanmoins un rôle non négligeable dans le maintien de l’intégrité des fonctions de l’hippocampe. Cette neurogenèse est contrôlée par un facteur de croissance d’origine cérébrale appelé Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF). Ce facteur stimule la production et la différenciation des cellules neuronales de l’hippocampe. L’hippocampe est une région du cerveau située sous le cortex qui est déterminante dans la consolidation de la mémoire de court-terme dite instantanée vers une mémoire de long-terme. Dans les maladies neuro-dégénératives telles que la maladie d’Alzheimer la perturbation de ce mécanisme de consolidation de la mémoire est l’un des premiers symptômes notés par le praticien.

La conclusion de cette étude ayant rassemblé plus de un millier d’articles et de revues est évidente, le surpoids et la perturbation de l’homéostase du glucose sont des facteurs centraux de la dégénérescence du cerveau. Sachant que dans la plupart des pays de l’OCDE les projections font état de plus de 40 % de personnes en surpoids ou pathologiquement obèses (indice pondéral corporel supérieur à 25) en 2030 il est terrifiant de constater que les habitudes sédentaires et une nourriture trop abondante et trop riche en sucre va « zombifier » tout un pan des générations à venir. Réjouissant n’est-il pas ?

Source et illustrations : Frontiers in Neuroendocrinology, vol. 53, Avril 2019

« Sugar in mind : Untangling a sweet and sour relationship beyond type A diabetes », Nicolas Cherbuin & Erin I. Walsh

Chez l’homme, d’où provient le diabète de type 2 ?

La réponse est difficile à expliquer clairement surtout quand on s’adresse à un néophyte comme votre serviteur voire à un ignorant des mécanismes cellulaires complexes qui régulent l’ensemble du métabolisme. Il me faut donc dans ce billet remonter à la « généalogie » de la production d’insuline par le pancréas. L’insuline est en effet une hormone régulant la teneur en glucose dans le sang. Cette hormone peptidique intervient quand la teneur en glucose sanguin devient trop élevée, comme par exemple après un repas, pour stocker ce sucre sous forme d’un polymère appelé glycogène dans les muscles ou les cellules adipeuses « brunes » pour une utilisation future. Les cellules pancréatiques productrices d’insuline libèrent l’insuline stockée dans des vésicules intra-cellulaires en les expulsant dans le milieu liquide interstitiel pour rejoindre la circulation sanguine. Ces vésicules presque sphériques possèdent une architecture assez incroyablement polyédrique constituée d’une protéine que l’on appelle clathrine, nom dérivé du grec clatharus qui signifie réseau. Ces protéines formées de deux sous-unités différentes s’assemblent pour former une structure à « trois jambes » appelée triskèle.

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Chez les êtres humains tant le stockage de l’insuline que du sucre sous forme libre est assuré par ces structures vésiculaires constituées de clathrines. Pour transporter le sucre vers le foie ou le muscle l’organisme dispose d’un mécanisme de régulation commandant la synthèse de la chaine polypeptidique CHC22 de la clathrine codée par le gène CLTCL1 situé sur le chromosome 22 et particulièrement exprimé dans les tissus musculaires. Selon le régime alimentaire des animaux, y compris celui de l’homme et en suivant en parallèle l’évolution de l’expression de ce gène CLTCL1 il a été possible de reconstituer l’histoire du transport du glucose dans les muscles et le foie et ainsi éclairer d’un nouveau jour l’apparition du diabète de type 1.

Cette « histoire » de l’expression du gène codant pour la protéine CHC22 suggère que pour les proto-humains – nos ancêtres lointains – il était nécessaire de maintenir un taux de glucose sanguin élevé pour favoriser le développement du cerveau. Quand les êtres humains commencèrent à pratiquer l’agriculture et l’élevage ils disposèrent donc de rations alimentaires plus riches. Il n’était plus nécessaire de maintenir ce taux de glucose élevé et par conséquent le gène CLTCL1 s’adapta pour mieux stocker le glucose sanguin rapidement en le transportant dans ces vésicules formées de clathrines.

Chez l’homme ainsi que chez bon nombre de vertébrés, le gène CLTCL1 est présent sous forme de deux allèles. Bien que ce gène soit remarquablement bien conservé il existe cependant des différences selon les populations humaines contemporaines, qu’il s’agisse par exemple des Yoruba au Nigeria, des Américains du nord d’origine européenne ou encore des Chinois Han de la région de Pékin … Les étapes successives qui ont pu provoquer une adaptation de ce gène sont d’abord l’introduction de la cuisson dans le régime alimentaire il y a 450000 ans, puis l’agriculture et l’élevage il y a 12 à 15000 ans et plus récemment l’alimentation industrielle.

Pour prouver que ce type d’évolution au niveau génétique est bien réel, une différence a pu être identifiée entre l’homme moderne issu de populations pratiquant l’élevage et l’agriculture avec les quelques groupes humains chasseurs-cueilleurs stricts existant encore en Afrique. Le même phénomène de différenciation des allèles des gènes CLTCL1 a été observé entre l’ours polaire et l’ours brun qui ont divergé il y a environ 400000 ans. Le dimorphisme observé se situe au niveau d’un SNP en position 1316 de la chaine lourde de la clathrine provoquant le remplacement d’une méthionine par une valine. Ce SNP induit une changement fonctionnel de la clathrine et les vésicules transportant le glucose vers ses destinations de stockage, muscle ou tissu adipeux, interagissent moins bien avec le transporteur de glucose de ces tissus particuliers.

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Quel est le résultat de cette évolution ? Tout simplement l’apparition d’une résistance à l’insuline du transporteur de sucre appelé GLUT4 au niveau des muscles et des tissus adipeux. Cette résistance à l’insuline se caractérise aussi par l’accumulation de la protéine de clathrine CHC22 dans le compartiment cellulaire de stockage du glucose sous forme de complexe avec ce transporteur GLUT4. Les aliments industriels proposés aux populations contemporaines et riches en sucre devraient donc exacerber la situation de la résistance à l’insuline du transporteur GLUT4 puisque les deux allèles, méthionine et valine, de la CHC22 coexistent chez l’homme approximativement depuis l’apparition de l’agriculture.

Source et illustrations : https://elifesciences.org/articles/41517

Traitement de la maladie de Parkinson et flore intestinale : un curieux rapprochement.

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Quand le médecin prescrit un médicament à un patient il lui conseille le plus souvent de s’abstenir de boissons alcoolisées. C’est facile à comprendre puisque l’alcool stimule certaines activités enzymatiques du foie impliquées dans la destruction de ces médicaments. Mais il ne conseillera jamais à son patient de prendre aussi un antibiotique pour massacrer « la biodiversité » des bactéries intestinales. J’ai mentionné le mot biodiversité ici car c’est à la mode mais c’est à peine ironique. En effet, des biologistes de l’Université d’Harvard ont eu la surprise de constater que des patients souffrant de la maladie de Parkinson qui suivaient un traitement avec de la L-DOPA (dihydroxyphényl-alanine) répondaient mieux à ce traitement quand, pour une raison ou pour une autre ils étaient aussi sous traitement avec des antibiotiques. La L-DOPA est en effet le précurseur de la dopamine et de l’adrénaline. La maladie de Parkinson se caractérise par un déficit en dopamine au niveau des neurones dites « dopaminergiques » et l’ingestion de L-DOPA est pour l’instant le seul traitement permettant d’atténuer, au moins temporairement, l’évolution de la maladie.

Cette observation fortuite – la science progresse aussi par hasard – a conduit l’équipe du Professeur Emily Balskus à constater que la majeure partie de la L-DOPA était détruite dans l’intestin au cours de l’intervention de deux bactéries distinctes, Enterococcus faecalis et Eggerthella lenta, et métabolisée en dopamine puis en meta-tyramine. Ce dernier composé peut provoquer de violents maux de tête. Dans le cadre de ces travaux l’équipe du Docteur Balskus a expliqué que l’autre médicament approuvé pour traiter la maladie de Parkinson, le Carbidopa, associé à la L-DOPA lors du traitement, était un inhibiteur de l’enzyme décarboxylant la L-DOPA, permettant alors une meilleure accessibilité de ce dernier produit vers le cerveau. Sans cette association, plus de 95 % de la L-DOPA disparaît en effet dans l’intestin et l’augmentation des doses a pour effet d’aggraver le taux de tyramine et donc par conséquent les maux de têtes qui en résultent.

La découverte de l’activité inconnue jusqu’alors de réduction de la dopamine en tyramine, une réaction impossible à réaliser pour un chimiste, de dé-hydroxylation faisant intervenir un enzyme ayant pour cofacteur du molybdène pose un petit problème. La présence d’une telle bactérie dans l’intestin pourrait expliquer pourquoi certains patients sont sensibles à un traitement donné alors que d’autres patients ne répondent pas au même traitement. La diversité du microbiome intestinal réserve donc encore des surprises …

Source et illustration : Harvard University News Letters du 13 Juin 2019

Les Chlamydia, ces méconnues du grand public …

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Plus de 100 millions de personnes sont nouvellement infectées dans le monde par des Chlamydia (Chlamydia tracomatis), une maladie sexuellement transmissible un peu négligée car ne présentant souvent aucun symptôme. Les Chlamydia sont des bactéries d’un type particulier puisqu’elles sont des parasites intracellulaires obligés en raison de leur incapacité à fabriquer leur propre énergie et de nombreux enzymes du métabolisme général leur font défaut. La Chlamydia dont il est question dans ce billet est capable de provoquer des salpingites, des urétrites dites « non bactériennes » mais aussi des infections pulmonaires et également oculaires sévères conduisant à une cécité partielle voire totale avec apparition d’un trachome, la première cause de cécité dans le monde. Enfin ces bactéries parasites ont une propension à se complaire dans les trompes de Fallope et peuvent alors obstruer ces dernières.

Les Chlamydia, la forme invasive ressemblant à des spores, ont tendance à coloniser les cellules superficielles des tissus épithéliaux de ce que les biologistes appellent des organes annexes comme l’urètre, les paupières, les bronchioles ou les trompes de Fallope exposées justement au milieu extérieur et donc facilement accessibles à ces dernières. C’est ainsi que les biologistes du Max Planck Institute for Infection Biology de Berlin ont choisi d’étudier les Chlamydia colonisant les cellules épithéliales des trompes de Fallope et ils ont découvert que cette infection provoquait des grossesses extra-utérines mais aussi des modifications épi-génétiques persistantes des cellules hôtes. L’astuce utilisée a été de rediriger des cellules souches pour reproduire in vitro des architectures cellulaires identiques à celles des trompes c’est-à-dire un modèle de laboratoires, un organoïde très fidèle à la réalité (photo en tête de billet, en bleu et vert les cellules épithéliales, en rouge les Chlamydia) avec une durée de vie suffisamment longue, plusieurs mois, pour enfin étudier les processus d’infection et de multiplication en détail.

Outre la sécrétion par les Chlamydia de signaux pouvant provoquer des grossesses ectopiques (extra-utérines) les changements induits par ces dernières au niveau de l’ADN des cellules épithéliales de la trompe de Fallope permet d’expliquer également l’apparition de cancers sur le long terme même si la bactérie a été éradiquée par un traitement antibiotique approprié.

On connait donc beaucoup mieux aujourd’hui quelles peuvent être les conséquences des infections par des Chlamydia, beaucoup plus sérieuses qu’on ne le croyait auparavant et qui mériteraient d’être prises au sérieux par le corps médical.

Source : https://doi.org/10.1038/s41467-019-09144-7

Sommes-nous, nous humains, des rongeurs ?

L’une des plus grandes erreurs – parmi bien d’autres – commises par les laboratoires pharmaceutiques qu’ils reproduisent systématiquement est qu’ils considèrent que les souris et les rats, les animaux de laboratoire de prédilection, ne sont pas différents des êtres humains. Quand une nouvelle molécule s’avère efficace chez une souris, immédiatement et presque automatiquement le laboratoire qui en a fait la découverte envisage tout de suite des essais cliniques dits en phase 2. La phase 1 est celle réservée au rongeurs qui n’ont pas été incommodés par le traitement à différentes doses, traitement qui a permis de « réparer » sinon « curer » une maladie quelconque. Les essais cliniques en phase 2 sur des volontaires humains grassement payés dont le nombre doit être suffisant pour que statistiquement les résultats puissent être aisément analysés sans biais possible, c’est-à-dire en respectant les règles déontologiques habituelles, est extrêmement gourmand en termes d’investissement financier. Ces essais doivent en outre être répétés par des organismes indépendants et leur coût global peur atteindre des dizaines de millions de dollars.

Cet investissement est à haut risque puisque nul ne connaît l’issue de ces essais. Les laboratoires pharmaceutiques, en quelque sorte, jouent à la roulette en misant sur un numéro qui « marchait » avec les souris. Or, premier point, nous ne sommes pas des souris ni des rats. Il n’y a aucune raison objective pour que nous puissions réagir identiquement. Les essais en phase 2 sont donc déterminants dans la stratégie générale du laboratoire pharmaceutique. C’est d’ailleurs la raison pour laquelle ils sont aussi coûteux car l’enjeu du pari peut être astronomique du point de vue financier. Alors, deuxième point, pourquoi ne pas utiliser des primates comme des chimpanzés ou des vervets ou bien des porcs dont la physiologie est proche de celle de l’homme ? Après tout il est facile d’élever des primates en captivité, ils se reproduisent et sont tout de même, génétiquement parlant, beaucoup plus proches de l’homme qu’il est lui-même de la souris ou du rat. Quant aux porcs il existe des races naines dont l’élevage est moins coûteux que celui du porc saucisson-jambon.

Pour les primates c’est tout simplement une histoire de gros sous ! Dix chimpanzés représentent financièrement 50 à 100 volontaires humains dans un essai en phase 2 et qui plus est, des organisations non gouvernementales s’opposent aux expérimentations sur les primates ! Ceci soulève une véritable question qui préoccupe un bon nombre d’organisations non gouvernementales : donner une sorte de statut aux animaux pour qu’ils soient dignes de respect tout autant qu’il en est de la sorte pour les humains que nous sommes. Qu’il soit question de souris, de rats, de lapins, de porcs ou même de drosophiles, à la limite peu importe, mais que d’une manière générale on donne autant d’importance « statutaire » aux animaux qu’aux êtres humains représente un véritable danger éthique. En effet, un jour ou l’autre, à force de rabaisser la condition humaine et la rendre égale à celle des animaux, qu’ils soient de compagnie ou de laboratoire, cette attitude ne pourra se conclure que par l’émergence d’un statut d’animal pour l’homme … Belle perspective en effet !

Certes, comme la plupart des vertébrés, j’ai un coeur, un foie, des poumons, des reins, mais je ne suis ni une souris ni un rat, ni un chimpanzé. C’est ce que pourtant une ONG comme les « Amis de la Terre » considère que les animaux doivent être considérés comme égaux aux humains. Alors faut-il reconsidérer les essais cliniques puisque les animaux de laboratoire sont dignes de respect tout autant que les humains ? Pour parer à une éventuelle législation stupide émanant de ces organisations idéologiques les laboratoires pharmaceutiques ont inventé une parade consistant à effectuer des essais cliniques à haute fréquence en utilisant des cultures de cellules humaines parfois génétiquement modifiées pour exprimer une pathologie particulière. Chaque jour ou presque les résultats « tombent » au moins au niveau cellulaire.

Alors ces ONGs malthusiennes animées par une idéologie surannée ne pourront plus plaider que dans le vide cette égalité animal-homme qu’elles revendiquent, la quintessence du ridicule !