Nouvelles indirectes du Japon : l’ashibata (明日葉 ) plante magique.

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La plante vivace Angelica keiskei koidzumi pousse à l’état sauvage dans les deux péninsules constituant l’ouverture vers le large de l’immense baie de Tokyo. J’ai dit un mot de celle située au sud de Yokohama dans un billet qui traitait de la vague scélérate peinte par Hokuzai.

L’ashibata fait partie de la famille des Apiacées comme la carotte et ses feuilles sont riches en une flavone, la 4,4′-diméthoxychalcone (DMC) qui a été identifiée lors d’un screening haute fréquence concernant plus de 150 flavonoïdes comme promouvant la survie du nématode Caenorhabditis elegans et de la mouche du vinaigre Drosophila melanogaster et la croissance des cellules humaines (trois souches utilisées) en culture, trois tests pouvant être inclus dans un screening haute fréquence. La molécule a été identifiée comme répondant aux deux critères inclus dans le test – croissance et survie – comme le montre la figure ci-dessous :

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Je rappelle que le Z-score correspond au nombre d’écart types d’un échantillon le séparant de la moyenne utilisée comme point de référence. Dans une représentation bi-dimensionnelle tout échantillon s’éloignant du centre dans le quadrant positif-positif est considéré comme répondant aux deux critères de screening choisis.

La croissance et la survie au niveau cellulaire implique que la cellule se débarrasse durant son cycle de vie de tous les déchets qui peuvent s’accumuler. Cette activité dont dépend la bonne santé d’une cellule est appelée autophagie, c’est-à-dire le processus intra-cellulaire qui va en quelque sorte encapsuler les déchets dans des vésicules appelées autophagosomes et les convoyer vers l’usine de traitement des déchets, le lysosome, un autre organite sub-cellulaire qui dispose d’une puissante machinerie enzymatique pour recycler les composants de ces déchets. Ce processus contribue au maintien d’une biosynthèse intra-cellulaire satisfaisante et par conséquent à la santé de n’importe quel organe et au final à la survie de l’organisme tout entier.

La DMC identifiée au cours du screening est un activateur de cette phagocytose beaucoup plus puissant que par exemple le resvératrol présent dans le vin rouge. Le resvératrol est un stilbène et non pas un flavonoïde et il présente surtout des propriétés anti-oxydantes. Son mode d’action est donc différent de la DMC. L’un des effets les plus spectaculaires de la DMC est son effet bénéfique sur la survie de cellules humaines, ici une lignée établie d’origine tumorale, un ostéosarcome :

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Le fait que l’ashibata est la seule plante où la DMC soit présente corrobore le fait que la pharmacopée japonaise traditionnelle considère celle-ci comme promouvant la longévité et la santé en général. la DMC n’est pas toxique, du moins chez les souris nourries avec une préparation alimentaire contenant 0,25 % de DMC. Au cours de cette dernière étude une activité bénéfique de la DMC sur les effets de l’alcool au niveau du foie a pu être constatée. Au Japon c’est la plante de la longévité …

Cette étude a été réalisée dans le cadre d’une collaboration entre l’Université de Graz (Autriche) et plusieurs laboratoires hospitaliers parisiens. Source et illustrations, doi : 10.1038/s41467-019-08555-w

La toxicité inattendue du criquet pèlerin

Durant ma carrière de chimiste des protéines il m’est souvent arrivé de manipuler du bromure de cyanogène pour « activer » de l’agarose afin de préparer ensuite un support pour réaliser ce que l’on appelle une chromatographie d’affinité. Toute erreur de manipulation risquait d’aboutir au dégagement de brome et surtout d’acide cyanhydrique. L’opération plutôt simple en réalité devait donc être impérativement conduite sous une hotte fortement ventilée. L’odeur particulière de l’acide cyanhydrique mélangée à celle du brome est inoubliable car elle signifie qu’il existe un réel danger de mort. Si un chimiste connaît le danger – il y a d’ailleurs une tête de mort sur le flacon – et si il s’entoure de toutes les précautions d’usage, il ne risque rien mais ce n’est pas le cas des oiseaux, encore qu’il faille ajouter quelques nuances.

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Si mes lecteurs pensent que je suis passé du coq à l’âne ce n’est pas du tout le cas. En effet, les oiseaux sont friands de sauterelles et de criquets mais pas de n’importe quels criquets. Il y a les criquets solitaires le plus souvent de couleur verte et les criquets grégaires qui se déplacent en nuages parfois de plusieurs millions d’individus et ils sont de couleur brune. Pour un oiseau rencontrant un nuage de ces criquets pèlerins il ne devrait pas pouvoir résister à la tentation et pourtant il évite d’attraper et de manger le moindre criquet brun. L’explication à cet étrange comportement a été trouvée en analysant l’odeur dégagée par le criquet pèlerin. Il s’agit de phénylacétonitrile que le criquet pèlerin synthétise à partir de phénylalanine, un acide aminé commun présent dans le métabolisme général et aussi un constituant des protéines. Le phénylacétonitrile qu’on peut aussi appeler du cyanure de benzyle se décompose, s’il est ingéré, en alcool benzylique et en acide cyanhydrique, un gaz volatile qui est un poison mortel aussi connu de terrifiante mémoire sous le nom de Zyklon B.

Quand un oiseau s’approche d’un criquet pèlerin il détecte l’odeur écoeurante du phénylacétonitrile et il comprend tout de suite qu’il y a un danger. La différence entre le criquet grégaire et le criquet solitaire de couleur verte réside dans le fait que l’un possède un enzyme nécessaire à la conversion de la phénylalanine en cyanure de benzyle et l’autre n’exprime pas cet enzyme appelé CYP305M2 qui catalyse la première étape de cette synthèse. Pour la petite histoire certains oiseaux marins comme les mouettes et les goélands ne semblent pas trop incommodés par cette toxine du criquet pèlerin si par hasard ils ingurgitent quelques-uns de ces insectes dévastateurs capables d’anéantir en quelques minutes une récolte de céréales en devenir. Et dans l’archipel des Canaries il arrive parfois que des criquets pèlerins arrivent depuis les côtes africaines et occasionnent des dégâts considérables dans la fragile végétation locale des îles de Lanzarote et Fuerteventura.

Source et illustration Science Advances, doi : 11.1126/sciadv.aav5495

Quelques mémoires de ma carrière de chercheur en biologie (2) : les épinards.

Lorsque le CNRS me pria poliment de me reconvertir à la biologie végétale (relire le précédent épisode) je n’y trouvais aucun inconvénient, quoi de plus normal que d’aller du coeur de porc qui fut le matériel de mes études de thèse aux épinards car il n’y a pas de grandes différences entre les êtres vivants. Nous sommes tous issus de bactéries primordiales qui ont colonisé la planète avec un fait remarquable, l’apparition des bactéries utilisant l’énergie solaire pour vivre à une époque reculée, très reculée, où il régnait un atmosphère très riche en gaz carbonique entourant la planète Terre. L’évolution que Jacques Monod appella à juste titre le hasard fit que de ces structures primitives, par nécessité (toujours pour paraphraser Monod), évoluèrent vers des organisations multicellulaires complexes qui ont finalement abouti, un milliard d’années plus tard vers l’être humain. Cet être humain se croit – quel orgueil ! – au centre du monde, une vieille réminiscence des principes fondateurs de la papauté, alors que les épinards sont des êtres vivants beaucoup plus complexe que l’homme, tant sur les plans génétique que métabolique.

L’épinard est un animal de laboratoire au même titre que la souris ou le ver nématode Caenorhabditis elegans et quand je me retrouvais dans un environnement de recherche industrielle privé, le centre de recherches de Rhône-Poulenc-Agrochimie, il me fut signifié de rechercher de nouvelles cibles herbicides. Il faut que je m’arrête un instant sur ce changement d’affectation sous la houlette du CNRS. Lorsque je pris mes nouvelles fonctions dans ce prestigieux laboratoire de recherches en agronomie mes collègues de l’Université – tous des gauchistes post-soixante-huitards attardés (et c’est toujours le cas aujourd’hui) – me traitèrent de rénégat, de vendu aux intérêts industriels privés, de vendu puisque j’allais mettre mes connaissances acquises aux frais de l’Etat au service des intérêts financiers et industriels d’une société qui bafouait les règles de bonne conduite de l’Université. Ah bon ? Je n’ai au contraire jamais travaillé dans un laboratoire aussi soucieux des normes de protections environnementales, nous étions au milieu des années 1980, et du respect de l’éthique fondamentale de toute recherche scientifique. Travailler sur des épinards était tout aussi captivant que de travailler sur le placenta humain, ce que je fis quelques années auparavant, ou plus prosaïquement sur les coeurs de porc.

Après une brève réunion entre mon nouveau patron oeuvrant au sein du CEA (Commissariat à l’énergie atomique) et le Directeur des recherches du centre, il me fut confié le défi d’élucider la biosynthèse des vitamines B1 et B6 chez la plante afin de localiser, donc, une nouvelle cible herbicide potentielle.

J’ajouterai ici une petite anecdote au sujet du glyphosate qui venait d’être découvert par Monsanto. Il se trouve que cette découverte fut le résultat d’une erreur de manipulation du technicien de la serre dans laquelle était testée cette molécule nouvelle et incroyablement simple sur le plan strictement chimique. Ce technicien avait oublié de nettoyer le carré de terre dans lequel les essais avaient été réalisés avant de partir en vacances. À son retour il constata que toutes les plantes étaient mortes et il appella le responsable des essais. Or il se trouve que cette molécule avait été également testée une année auparavant par la société dans laquelle je venais d’arriver pour sévir dans mes recherches. Le technicien de la serre avait été tout simplement plus discipliné que son homologue américain et l’effet du glyphosate fut ignoré car cet herbicide n’agit pas instantanément. J’ajouterai après avoir relaté cette anecdote qu’à cette époque il était donc vital pour la société d’identifier une nouvelle cible herbicide pour se laver de ce genre d’affront.

À force d’acharnement et de créativité dans le domaine analytique j’eus au moins la satisfaction de pouvoir publier quelques articles relatifs à cette biosynthèse des vitamines du groupe B qui était alors inconnue mais qui ne firent pas un grand bruit car il était acquis que les plantes descendaient des bactéries photosynthétiques et que cette biosynthèse ne pouvait pas être différente de celle des bactéries ce que mes travaux vérifièrent largement. Un chercheur rémunéré par l’Etat doit prouver qu’il travaille, ce que je fis donc. En fait pour trouver une cible pour un nouvel herbicide il aurait suffi de travailler sur des bactéries photosynthétiques. Et si une molécule parmi la collection de plusieurs centaines de milliers dont disposait alors ce centre de recherche montrait un effet alors il serait plus approprié de s’affranchir de travaux de recherche complexes. C’était l’époque où ce que l’on appelle le screening haute fréquence était mis en place par les grands laboratoires pharmaceutiques ou impliqués dans la recherche phytosanitaire.

Cette approche consiste à cultiver des bactéries, des levures ou des cellules végétales dans des boites comportant 96 petites alvéoles et d’y ajouter des milliers de produits différents à l’aide de robots, des produits qui sur le plan chimique diffèrent le plus souvent d’un iota puis d’examiner les résultats eux-mêmes analysés automatiquement. Lorsque ce type d’approche totalement déshumanisé et livré au hasard pur signale un « hit » – un résultat pour parler français – la molécule repérée par un code-barre est confiée à une technicienne qui suivra un protocole rigide d’identification du mécanisme d’action du produit en question.

Autant dire que pour moi il ne s’agissait plus de science mais de loterie, en quelque sorte. C’est toujours ainsi que les grands groupes, et plus que jamais car tout est robotisé, pharmaceutiques et agrochimiques travaillent aujourd’hui avec quelques améliorations tout de même. En un peu plus de 30 ans les choses ont bien changé. Par exemple la puissance de modélisation des ordinateurs fait qu’à partir d’une séquence de l’ADN du gène codant pour un enzyme on peut prédire sa structure spatiale. Il suffit alors de manipuler une levure ou une bactérie pour produire la protéine d’intérêt puis de trouver les conditions pour arriver à la cristalliser, une opération effectuée à l’aide de robots dès l’instant où il a été possible d’obtenir des quantités suffisantes de cette protéine à l’aide de microorganismes génétiquement modifiés à cet effet mais néanmoins purifiées par des « petites mains » car il faut tout de même un minimum d’intervention humaine, pour réaliser une étude cristallographique dans un centre disposant d’une synchrotron qui permet d’émettre des rayons X de grande qualité.

Les résultats sont ensuite traités à l’aide de puissants ordinateurs et alors le chimiste pourra, toujours à l’aide d’ordinateurs de modélisation, concevoir une molécule chimique susceptible d’inhiber l’activité de l’enzyme en question, et le tour est joué.

La créativité telle que je la concevais car je faisais partie de ces chimistes des protéines de la vieille école a perdu tout son sens et c’était là le point auquel je fus confronté car j’étais et je voulais rester un chercheur de « paillasse », cette table carrelée sur laquelle on travaille avec des tubes à essai et il me fallut peu de temps après ces quelques années passées de recherche sur la biosynthèse des vitamines du groupe B chez les plantes pour aller frapper à la porte du Directeur des recherches du centre et le prier de me confier un autre sujet de travail correspondant mieux à mon savoir-faire de vieux crabe des protéines. Ce sera l’objet d’un prochain épisode de ces mémoires.

Le mystère du bâillement

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Si quelqu’un vous demande : »pourquoi tu bâilles ? » et que vous lui répondez en énumérant toutes les raisons de votre bâillement, faites-en vite part à l’Académie des Sciences car vous pourriez recevoir le Prix Nobel de physiologie. La science n’a toujours pas trouvé d’explication à ce comportement pratiquement universel chez les vertébrés. Dans l’utérus l’enfant commence à bâiller dès la fin du troisième mois de gestation. Tous les vertébrés se livrent inconsciemment à ce genre de rite primitif, depuis les tortues et les poissons jusqu’aux oiseaux. Le bâillement a été très bien décrit par exemple par le Docteur Robert R. Provine, spécialiste mondial de la science du bâillement, dans un fameux article paru en 2005 dans la revue American Scientist. N’importe qui peut décrire un bâillement mais de là à en élucider les causes profondes est une toute autre histoire.

Tout ce qui a pu être observé – et non pas expliqué – est que le bâillement est contagieux dès l’âge de 5 ans. Chez les bonobos ce comportement est d’autant plus « contagieux » que les individus sont proches socialement. Les chiens sont sensibles aux bâillements de leur maître mais pour les chats rien n’a pu être prouvé en ce sens.

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Les physiologistes se perdent en conjectures … Le bâillement serait une manifestation de l’empathie. En effectuant une imagerie fonctionnelle par résonance magnétique de personnes observant des petits clips vidéo montrant des personnes en train de bâiller des zones particulières du cerveau étaient activées et ces zones cérébrales seraient impliquées dans l’empathie, c’est à peu près tout.

Le rire est également contagieux et bâillement et rire feraient appel à des circuits neuronaux primitifs qui ont résisté à l’évolution. Les bâillements sont seulement plus fréquents quand on a sommeil, c’est un fait indéniable qui n’a pourtant jamais pu être vérifié scientifiquement en effectuant par exemple un électro-encéphalogramme. Les tracés ne révèlent aucune différence de l’état d’éveil avant et après un bâillement. Certains biologistes ont rapproché les bâillements à un déficit en oxygène du sang, pourtant toutes les analyses effectuées dans ce sens n’ont jamais pu formellement valider cette hypothèse. Enfin, une conséquence du bâillement est l’ouverture des trompes d’Eustache qui abaisserait la pression de l’oreille interne. Or si cette hypothèse était exacte les passagers d’un avion bâilleraient plus souvent quand l’avion change d’altitude, ce qui n’est pas le cas.

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Continuez à bailler, même aux corneilles, en vous disant que vous ne savez pas pourquoi, ce comportement est totalement inexpliqué …

Inspiré d’un article paru dans Medical News Today

Les mitochondries : de « vraies » centrales thermiques

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Mesurer directement la température d’une cellule vivante ou d’un organite sub-cellulaire n’est pas possible car il n’existe pas d’appareillage microscopique pour effectuer une telle opération. Pourtant le Docteur Satoshi Arai de l’Université Waseda de Tokyo a découvert une sonde fluorescente capable de donner une indication précise de la température intracellulaire et il a découvert en collaboration avec des biologistes de l’Université de Séoul et un institut de recherche de Singapour quelque chose d’incroyable, les mitochondries, ces petites centrales de production d’énergie pour la cellule chauffent quand elles fonctionnent à plein régime. L’illustration ci-dessus est un résumé de la publication initiale de ces travaux tout à fait innovateurs : la sonde fluorescente appelée « mito-thermo-yellow » se fixe préférentiellement dans ce qui est appelé l’espace matriciel de la mitochondrie, là où a lieu la production d’énergie, et plus « il y fait chaud » plus la sonde perd de sa fluorescence. Le Docteur Arai a parlé de nanothermomètres pour qualifier cette découverte.

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Sans jeu de mot on peut dire que ces travaux constituent un sujet chaud car les applications biomédicales sont nombreuses, en particulier dans le domaine de la localisation et de l’ablation de tumeurs cancéreuses, la plupart d’entre elles étant plus « chaudes » que le reste de l’organisme. Il fallait néanmoins confirmer dans le détail ces travaux et c’est maintenant chose faite. Une équipe de biologistes de l’hôpital Robert Debré à Paris dirigée par le Docteur Pierre Rustin s’est penchée sur la réponse de ce nanothermomètre avec des mitochondries à l’intérieur de fibroblastes en culture, donc dans des conditions proches de celles de l’organisme. Et effectivement la découverte du Docteur Arai a été pleinement confirmée : quand les mitochondries consomment de l’oxygène, autrement dit quand elles produisent de l’énergie dans des conditions optimales, leur température interne peut atteindre 10 °C de plus que celle de la cellule elle-même maintenue à la température physiologique de 37 °C. Il existe toutes sortes d’outils chimiques pour explorer le fonctionnement des mitochondries et toutes les vérifications ont été effectuées afin de confirmer que l’élévation de température est bien corrélée à la respiration qui est elle-même étroitement dépendante du flux d’électron le long de ce que les spécialistes du métabolisme énergétique appellent la « chaine respiratoire ».

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Ces travaux bousculent et remettent littéralement en question les travaux réalisés précédemment avec les mitochondries. Pour ma part, j’ai étudié durant de nombreuses années des mitochondries isolées et jamais personne dans le laboratoire aurait eu l’idée de les étudier à une température de 50 °C, c’est carrément brûlant ( ! ), et pourtant de telles conditions sont plus proches de la réalité physiologique. Il est donc maintenant évident que les mitochondries se trouvent au centre de la régulation de la température du corps pour les animaux dits à sang chaud dont nous faisons partie, leur rôle étant donc de fournir de la chaleur outre de l’énergie sous forme d’ATP.

D’autre part ces résultats font apparaître enfin l’extrême sensibilité des mitochondries aux phénomènes oxydatifs délétères pour la santé cellulaire qui sont probablement accélérés à de telles températures. Il paraît évident que la moindre perturbation de la régulation de ces réactions chimiques parasites conduit à de graves troubles physiologiques dont on cerne déjà les conséquences, en particulier dans les processus de développement des maladies neuro-dégénératives. Tout un pan de la biologie doit donc être revu à la lumière de la confirmation des réelles conditions opérationnelles des mitochondries.

Sources et illustrations :10.1101/133223 et S. Arai Chem Commun, 51, 8044 (2015)

L’eau : un véhicule pour des virus pathogènes ?

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Pour étudier l’espérance de vie des virus dans l’eau, une préoccupation sanitaire majeure dans le monde entier, des biologistes se sont intéressé à la survie de divers virus de l’herpès du cheval comme modèle d’étude. Ce genre d’approche peut être parfaitement transposé à l’homme car le virus de l’herpès humain est très proche de celui du cheval. Il y a aussi un aspect intéressant au niveau vétérinaire car parmi les neuf types de virus équin des recombinaisons entre le type 1 et le type 9 font apparaître un autre type qui devient pathogène pour toutes sortes d’animaux, depuis l’ours polaire jusqu’au rhinocéros.

Selon l’acidité, la salinité, la température et la charge en matières organiques de l’eau, le virus peut survivre sans encombre dans l’eau au delà de trois semaines. Jusqu’à ce travail publié dans la revue Nature Scientific Reports (voir le doi, en libre accès) seuls les virus susceptibles de contaminer l’eau avaient été étudiés, des virus comme les entérovirus par exemple dont le plus connu est celui de la poliomyélite. Pour d’autres agents pathogènes, l’eau n’était pas considérée comme un véhicule pour ces derniers. Ce résultat remet donc en question les précautions d’hygiène à prendre par exemple dans les piscines publiques car il y a tout lieu de penser que le virus de l’herpès humain peut se transmettre facilement par l’eau.

Source : Nature, doi : 10.1038/srep46559 illustration virus de l’herpès humain (Wikipedia)

Revoir aussi : https://jacqueshenry.wordpress.com/2013/05/17/nager-en-piscine-cest-bon-pour-la-sante/

Pourquoi la poitrine reprend sa taille normale après l’allaitement

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Toutes les femmes qui ont porté puis nourri au sein un ou plusieurs enfants le savent, leur poitrine grossit durant leur grossesse puis à la fin de l’allaitement celle-ci diminue de volume (illustration ci-dessus : poitrine de femme enceinte, source Wikipedia). Mais que se passe-t-il au juste au niveau des glandes mammaires pour que la poitrine retrouve sa taille d’avant la grossesse ? C’est une question pas si anodine qu’il n’y paraît que s’est posée une équipe de biologistes de l’Université de Manchester car il existe des troubles chez certaines femmes dans le processus de retour à une taille normale de leur poitrine à la fin de l’allaitement mais aussi dans diverses situations physiologiques car l’organisme entier doit sans cesse créer de nouvelles cellules et également éliminer celles qui sont mortes. Le décryptage de l’élimination du surplus de cellules des glandes mammaires constitue donc une bonne approche pour comprendre cet aspect général du renouvellement cellulaire d’un quelconque organe de notre corps.

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Comme l’indique ci-dessus le résumé graphique des travaux réalisés et parus dans la revue Developmental Cell (voir le doi et en accès libre car sponsorisé par la fondation Wellcome) les macrophages, ces lymphocytes sanguins mangeurs de détritus, prennent en charge les cellules mortes (apoptotic cell) de la glande mammaire (dans l’illustration entourant le canal de sécrétion, la lumière, entourée de cellules sécrétrices de lait dites luminales) mais ce mécanisme doit être finement régulé afin d’éviter une dégénérescence de la totalité de la glande mammaire. La femme est en effet programmée pour porter plusieurs enfants comme la plupart des mammifères, et la poitrine doit être capable de subvenir aux besoins nutritionnels d’un futur enfant après avoir été nettoyée des cellules devenues inutiles à la fin de la lactation. Les macrophages ne suffisent pas pour mener à bien ce rôle de nettoyeurs et les cellules myo-épithéliales leur donnent un petit coup de main si on peut dire les choses ainsi.

La régulation de cet évènement appelé involution est critique pour maintenir la glande mammaire dans un état opérationnel futur et cette régulation est sous le contrôle d’une protéine dite « signal » appelée Rac-1 dont le rôle central a été mis en évidence en annihilant son expression chez des souris. La première portée de souriceaux de ces souris se porte presque bien mais il se passe déjà quelque chose de pas normal car ils n’arrivent pas à atteindre le même poids que des souriceaux témoins. Par contre pour la deuxième portée c’est la catastrophe car les glandes mammaires sont devenues incapables d’excréter correctement du lait, de plus défectueux dans sa composition, et tous les souriceaux meurent de malnutrition. Le Rac-1, cette protéine signal exprimée dans tous les tissus, joue donc un rôle central dans la reconfiguration de la glande afin d’assurer à la descendance suivante un apport optimal en lait. En son absence les canaux d’excrétion se remplissent de cellules mortes car la machinerie d’élimination de ces dernières est devenue totalement inefficace. Non seulement les macrophages n’ont pas fait leur travail mais les cellules myo-épithéliales sont devenues également inopérantes. Un désastre !

Comme quoi notre organisme est sous l’influence d’une myriade de systèmes de régulations liés les uns aux autres dans une harmonie extraordinaire et le moindre grain de sable, une petite mutation sur le gène d’une petite protéine, et tout se dérègle.

Source : Developmental Cell, doi : 10.1016/j.devcel.2016.08.005