Le microbiome buccal se constitue dès la naissance.

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Avant la naissance la bouche est stérile comme l’est le liquide amniotique mais cette stérilité disparait instantanément après la naissance. En quelques minutes toutes sortes de micro-organismes envahissent la cavité buccale du nouveau-né, d’une part parce qu’elle se trouve en contact avec l’air, ce qui n’était pas le cas durant la vie in utero, et d’autre part en raison de la proximité de la mère, de sa peau, de ses seins. Il faudra moins d’une année à un enfant pour constituer ce que les biologistes appellent le « microbiome » oral. Toutefois quelques espèces de micro-organismes resteront absentes de la bouche de l’enfant comme certaines bactéries anaérobies qui ne se retrouvent que dans la bouche des adultes. Une équipe de biologistes de l’école dentaire de l’Université d’Harvard a étudié la constitution du microbiome buccal de l’enfant âgé de moins d’une année en réalisant une étude des séquences des ARN-16S ribosomaux qui sont une sorte de carte d’identité des micro-organismes. Parmi les 9 couples mère-enfant étudiés, 4 enfants étaient nés par césarienne et 3 ont été nourris exclusivement au sein durant les trois premiers mois. Il est apparu que la bouche de l’enfant nouveau-né puis durant les trois premiers mois n’est pas colonisée dans d’identiques proportions par les mêmes bactéries que celles se trouvant dans la bouche de la mère. En effet, certaines bactéries présentes sur la peau se retrouvent dans la bouche infantile alors qu’elles ne sont pas présentes dans un bouche d’adulte.

Les enfant nés par voie vaginale présentent une petite différence avec ceux nés par césarienne au niveau de leur microbiome buccal. Celui-ci comporte quelques bactéries d’origine vaginale qui disparaitront ensuite au cours de la diversification de ce microbiome. L’explication réside dans le fait que comme pour tout microcosme un équilibre entre les espèces s’établit progressivement à partir de l’état stérile initial. Ces bactéries provenant de la peau ou de l’environnement disparaissent très vite pour que le microbiome de l’enfant atteigne une relative uniformité avec celui de la mère. L’apparition des premières dents ne semble pas affecter le profil d’identité des bactéries, par contre les premiers aliments solides provoquent une profonde modification de ce profil. Ce profil est globalement plus simple que celui de la mère car il ne comporte pas encore de bactéries anaérobies associées aux pathologies dentaires associées aux infections gingivales. En bref, dès l’age d’un an l’enfant dispose d’un microbiome buccal caractéristique qu’il gardera globalement toute sa vie. Dans la bouche d’un être humain coexistent environ 300 espèces de bactéries différentes qui tolèrent aussi quelques levures en harmonie. Dès les premières semaines de la vie une séquence de colonisation s’établit pour atteindre cette harmonie comme l’illustre la figure ci-dessus.

Source et illustration. Doi : 10.1038/s41598-019-46923-0

L’incroyable univers des bactéries intestinales

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Un récente étude parue dans le périodique scientifique Nature révèle l’extrême complexité du microcosme présent dans l’intestin humain. Cette étude a d’abord rassemblé les séquences d’ADNs génomiques et d’ARNs ribosomiques 16S disponibles dans les banques de données. Puis à l’aide de 20 échantillons de prélèvements de volontaires répartis entre l’Amérique du Nord et la Grande-Bretagne environ 10000 isolats de bactéries ont été identifiés et classés à l’aide de leur ARN 16S à l’aide de milieux de cultures spéciaux adaptés à ces bactéries. Sept-cent-trente-sept isolats ont été ajoutés à la collection avec parmi eux 107 nouvelles espèces se répartissant entre les actinobactéries, les bactéroïdes, les firmicutes et les protéobactéries. Cette collection additionnelle a été rapprochées des 617 séquences d’ADN déjà répertoriées.

Au total 1354 génomes différents de bactéries intestinales sont maintenant connus représentant 530 espèces réparties dans 6 phyla, le phylum des firmicutes étant le plus diversifié. Parallèlement 2803 plasmides ont été identifiés et séquencés. Toutes ces données chiffrées montrent à quel point le population bactérienne intestinale est complexe et diverse. Les bactéroïdes avec 41 espèces indentifiées restent la famille prépondérante en nombre suivie par les firmicutes, les protéobactéries et les actinobactéries.

La deuxième étape, la plus intéressante, a été consacrée aux propriétés métaboliques individuelles de chaque espèce. Un grand éventail de fonctions métaboliques a pu être démontré comme la production de vitamines et de cofacteurs mais aussi la présence d’activités enzymatiques particulières comme l’enzyme d’activation du formaldéhyde, première étape de la production de méthane présent chez certains firmicutes, ou encore les mécanismes de sécrétion de divers métabolites, depuis les acides aminés jusqu’aux cofacteurs complexes essentiels pour la « bonne santé » de l’organisme humain.

Source : doi 10.1038/s41587-018-0009-7

Le CO2 et les moustiques : une fantastique coopération !

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Il y a maintenant 20 ans que Dame nature, que d’aucuns voudraient protéger quoiqu’il en coûte, m’a gratifié de la malaria, une saloperie d’un Plasmodium vivax qui a élu domicile dans mon foie et me détruit la santé périodiquement. Et chaque fois qu’une publication scientifique paraît au sujet de la malaria je me précipite pour la lire en détail.

L’article paru dans le dernier numéro du périodique Current Biology détaille comment les moustiques femelles qui ont besoin de sang pour la maturation de leurs oeufs détectent leur proie. C’est tout simplement machiavélique ! Ces sales bêtes, femelles qui plus est (je ne suis pas sexiste mais tout de même), qualifiées d’anthropophiles possèdent toute une série de récepteurs pour géolocaliser leur proie à coup sûr.

Contrairement à ce que pensent les béotiens qui n’ont jamais vécu dans les pays tropicaux, je ne leur en veux pas, ce n’est pas la lumière qui attire les moustiques, c’est plutôt le contraire car la lumière a tendance à « éblouir » les moustiques qui deviennent incapables de localiser leur proie à l’aide de leurs détecteurs infra-rouge. Ici, je ne parle pas des moustiques du genre tigre qui transmettent la dengue qui piquent à n’importe quelle heure du jour ou de la nuit, une autre saloperie que j’ai attrapé aux îles Marquises, mais des Anophèles qui transmettent spécifiquement la malaria.

 

Les Anophèles comme les Aedes sont attirés, outre par les infra-rouges, par le CO2 (encore lui !), l’odeur corporelle, la vapeur d’eau que l’on exhale comme le CO2 en respirant et la détection visuelle directe comme par exemple au crépuscule. L’article cité en référence fait état de l’identification détaillée des divers récepteurs du CO2 et des odeurs corporelles permettant aux moustiques de se diriger vers leur proie. Ces récepteurs se trouvent localisés presque exclusivement dans les antennes de ces sales bêtes. À l’aide de l’outil de biologie moléculaire CRISPR-case9 les biologistes de l’Université Internationale de Floride à Miami ont pu identifié le mécanisme extraordinairement sophistiqué dont disposent ces immondes insectes que les écologistes, qui n’ont jamais été vaincus par des crises de malaria, refusent qu’un quelconque insecticide ne menace leur vie paisible.

Notre odeur corporelle est le résultat de la présence d’une série de substances volatiles excrétées par les glandes sudoripares et nous pourrons nous tartiner de déodorants et d’huiles essentielles, ce sera totalement inefficaces pour repousser les moustiques parce que ces derniers possèdent des récepteurs que n’importe lequel des parfums ne pourra pas leurrer, à l’exception notoire du diéthyl-toluamide (DEET), le seul produit efficace qui repousse les moustiques à condition qu’il soit utilisé dans une formulation concentrée. Il semblerait que les moustiques « n’aiment pas » cette odeur.

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Dans la sueur, source de notre odeur, il y a au moins 12 composés volatiles, du moins les plus abondants et qui ont été testés en laboratoire. Il s’agit du 1-octènol, de la géranylacétone, de la sulcatone, de l’octanal, du nonalal et du dodécanal, des cétones très volatiles aux odeurs caractéristiques et bien connues des chimistes. Il y a aussi le linaool, le limonène et le 2-éthylhexanol et pour compléter cette liste à la Prévert une série d’acides que l’on trouve notamment dans les fromages comme l’acide lactique et les acides butyrique, heptanoïque, octanoïque et nonanoïque qui participent avantageusement aux fumets inoubliables d’un Epoisses, d’un Comté de deux ans d’âge ou d’un Rocamadour bien coulant.

Toutes ce molécules volatiles sont détectées par le moustique à l’aide de récepteurs très spécialisés. Ce qui est incroyable dans ce mécanisme est que cette détection est amplifiée par la présence de gaz carbonique que nous exhalons en respirant à une concentration de l’ordre de 2000 ppm à la sortie de nos poumons. Entre parenthèses et cela n’a rien à voir avec les moustiques, quand certains climato-réchauffistes prétendent que le CO2 est toxique, ce même CO2 sert de signal pour les moustiques et pour leur survie ! La sophistication des détecteurs du moustique ne s’arrête pas là. La détection infra-rouge indique au moustique qu’il s’agit bien d’un animal – nous, humains – à sang chaud et qu’il est approprié de lui pomper son sang.

Le moustique est donc équipé d’un système extraordinairement sophistiqué pour choisir sa proie : il faut que la température du corps de cette proie avoisine les 37 degrés, qu’il répande du CO2 en respirant, et qu’il dégage les composés chimiques mentionnés ci-dessus. Imparable !

Source et illustrations : Current Biology, doi : 10.1016/j.cub.2019.02.045

Nouvelles indirectes du Japon : l’ashibata (明日葉 ) plante magique.

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La plante vivace Angelica keiskei koidzumi pousse à l’état sauvage dans les deux péninsules constituant l’ouverture vers le large de l’immense baie de Tokyo. J’ai dit un mot de celle située au sud de Yokohama dans un billet qui traitait de la vague scélérate peinte par Hokuzai.

L’ashibata fait partie de la famille des Apiacées comme la carotte et ses feuilles sont riches en une flavone, la 4,4′-diméthoxychalcone (DMC) qui a été identifiée lors d’un screening haute fréquence concernant plus de 150 flavonoïdes comme promouvant la survie du nématode Caenorhabditis elegans et de la mouche du vinaigre Drosophila melanogaster et la croissance des cellules humaines (trois souches utilisées) en culture, trois tests pouvant être inclus dans un screening haute fréquence. La molécule a été identifiée comme répondant aux deux critères inclus dans le test – croissance et survie – comme le montre la figure ci-dessous :

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Je rappelle que le Z-score correspond au nombre d’écart types d’un échantillon le séparant de la moyenne utilisée comme point de référence. Dans une représentation bi-dimensionnelle tout échantillon s’éloignant du centre dans le quadrant positif-positif est considéré comme répondant aux deux critères de screening choisis.

La croissance et la survie au niveau cellulaire implique que la cellule se débarrasse durant son cycle de vie de tous les déchets qui peuvent s’accumuler. Cette activité dont dépend la bonne santé d’une cellule est appelée autophagie, c’est-à-dire le processus intra-cellulaire qui va en quelque sorte encapsuler les déchets dans des vésicules appelées autophagosomes et les convoyer vers l’usine de traitement des déchets, le lysosome, un autre organite sub-cellulaire qui dispose d’une puissante machinerie enzymatique pour recycler les composants de ces déchets. Ce processus contribue au maintien d’une biosynthèse intra-cellulaire satisfaisante et par conséquent à la santé de n’importe quel organe et au final à la survie de l’organisme tout entier.

La DMC identifiée au cours du screening est un activateur de cette phagocytose beaucoup plus puissant que par exemple le resvératrol présent dans le vin rouge. Le resvératrol est un stilbène et non pas un flavonoïde et il présente surtout des propriétés anti-oxydantes. Son mode d’action est donc différent de la DMC. L’un des effets les plus spectaculaires de la DMC est son effet bénéfique sur la survie de cellules humaines, ici une lignée établie d’origine tumorale, un ostéosarcome :

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Le fait que l’ashibata est la seule plante où la DMC soit présente corrobore le fait que la pharmacopée japonaise traditionnelle considère celle-ci comme promouvant la longévité et la santé en général. la DMC n’est pas toxique, du moins chez les souris nourries avec une préparation alimentaire contenant 0,25 % de DMC. Au cours de cette dernière étude une activité bénéfique de la DMC sur les effets de l’alcool au niveau du foie a pu être constatée. Au Japon c’est la plante de la longévité …

Cette étude a été réalisée dans le cadre d’une collaboration entre l’Université de Graz (Autriche) et plusieurs laboratoires hospitaliers parisiens. Source et illustrations, doi : 10.1038/s41467-019-08555-w

La toxicité inattendue du criquet pèlerin

Durant ma carrière de chimiste des protéines il m’est souvent arrivé de manipuler du bromure de cyanogène pour « activer » de l’agarose afin de préparer ensuite un support pour réaliser ce que l’on appelle une chromatographie d’affinité. Toute erreur de manipulation risquait d’aboutir au dégagement de brome et surtout d’acide cyanhydrique. L’opération plutôt simple en réalité devait donc être impérativement conduite sous une hotte fortement ventilée. L’odeur particulière de l’acide cyanhydrique mélangée à celle du brome est inoubliable car elle signifie qu’il existe un réel danger de mort. Si un chimiste connaît le danger – il y a d’ailleurs une tête de mort sur le flacon – et si il s’entoure de toutes les précautions d’usage, il ne risque rien mais ce n’est pas le cas des oiseaux, encore qu’il faille ajouter quelques nuances.

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Si mes lecteurs pensent que je suis passé du coq à l’âne ce n’est pas du tout le cas. En effet, les oiseaux sont friands de sauterelles et de criquets mais pas de n’importe quels criquets. Il y a les criquets solitaires le plus souvent de couleur verte et les criquets grégaires qui se déplacent en nuages parfois de plusieurs millions d’individus et ils sont de couleur brune. Pour un oiseau rencontrant un nuage de ces criquets pèlerins il ne devrait pas pouvoir résister à la tentation et pourtant il évite d’attraper et de manger le moindre criquet brun. L’explication à cet étrange comportement a été trouvée en analysant l’odeur dégagée par le criquet pèlerin. Il s’agit de phénylacétonitrile que le criquet pèlerin synthétise à partir de phénylalanine, un acide aminé commun présent dans le métabolisme général et aussi un constituant des protéines. Le phénylacétonitrile qu’on peut aussi appeler du cyanure de benzyle se décompose, s’il est ingéré, en alcool benzylique et en acide cyanhydrique, un gaz volatile qui est un poison mortel aussi connu de terrifiante mémoire sous le nom de Zyklon B.

Quand un oiseau s’approche d’un criquet pèlerin il détecte l’odeur écoeurante du phénylacétonitrile et il comprend tout de suite qu’il y a un danger. La différence entre le criquet grégaire et le criquet solitaire de couleur verte réside dans le fait que l’un possède un enzyme nécessaire à la conversion de la phénylalanine en cyanure de benzyle et l’autre n’exprime pas cet enzyme appelé CYP305M2 qui catalyse la première étape de cette synthèse. Pour la petite histoire certains oiseaux marins comme les mouettes et les goélands ne semblent pas trop incommodés par cette toxine du criquet pèlerin si par hasard ils ingurgitent quelques-uns de ces insectes dévastateurs capables d’anéantir en quelques minutes une récolte de céréales en devenir. Et dans l’archipel des Canaries il arrive parfois que des criquets pèlerins arrivent depuis les côtes africaines et occasionnent des dégâts considérables dans la fragile végétation locale des îles de Lanzarote et Fuerteventura.

Source et illustration Science Advances, doi : 11.1126/sciadv.aav5495

Quelques mémoires de ma carrière de chercheur en biologie (2) : les épinards.

Lorsque le CNRS me pria poliment de me reconvertir à la biologie végétale (relire le précédent épisode) je n’y trouvais aucun inconvénient, quoi de plus normal que d’aller du coeur de porc qui fut le matériel de mes études de thèse aux épinards car il n’y a pas de grandes différences entre les êtres vivants. Nous sommes tous issus de bactéries primordiales qui ont colonisé la planète avec un fait remarquable, l’apparition des bactéries utilisant l’énergie solaire pour vivre à une époque reculée, très reculée, où il régnait un atmosphère très riche en gaz carbonique entourant la planète Terre. L’évolution que Jacques Monod appella à juste titre le hasard fit que de ces structures primitives, par nécessité (toujours pour paraphraser Monod), évoluèrent vers des organisations multicellulaires complexes qui ont finalement abouti, un milliard d’années plus tard vers l’être humain. Cet être humain se croit – quel orgueil ! – au centre du monde, une vieille réminiscence des principes fondateurs de la papauté, alors que les épinards sont des êtres vivants beaucoup plus complexe que l’homme, tant sur les plans génétique que métabolique.

L’épinard est un animal de laboratoire au même titre que la souris ou le ver nématode Caenorhabditis elegans et quand je me retrouvais dans un environnement de recherche industrielle privé, le centre de recherches de Rhône-Poulenc-Agrochimie, il me fut signifié de rechercher de nouvelles cibles herbicides. Il faut que je m’arrête un instant sur ce changement d’affectation sous la houlette du CNRS. Lorsque je pris mes nouvelles fonctions dans ce prestigieux laboratoire de recherches en agronomie mes collègues de l’Université – tous des gauchistes post-soixante-huitards attardés (et c’est toujours le cas aujourd’hui) – me traitèrent de rénégat, de vendu aux intérêts industriels privés, de vendu puisque j’allais mettre mes connaissances acquises aux frais de l’Etat au service des intérêts financiers et industriels d’une société qui bafouait les règles de bonne conduite de l’Université. Ah bon ? Je n’ai au contraire jamais travaillé dans un laboratoire aussi soucieux des normes de protections environnementales, nous étions au milieu des années 1980, et du respect de l’éthique fondamentale de toute recherche scientifique. Travailler sur des épinards était tout aussi captivant que de travailler sur le placenta humain, ce que je fis quelques années auparavant, ou plus prosaïquement sur les coeurs de porc.

Après une brève réunion entre mon nouveau patron oeuvrant au sein du CEA (Commissariat à l’énergie atomique) et le Directeur des recherches du centre, il me fut confié le défi d’élucider la biosynthèse des vitamines B1 et B6 chez la plante afin de localiser, donc, une nouvelle cible herbicide potentielle.

J’ajouterai ici une petite anecdote au sujet du glyphosate qui venait d’être découvert par Monsanto. Il se trouve que cette découverte fut le résultat d’une erreur de manipulation du technicien de la serre dans laquelle était testée cette molécule nouvelle et incroyablement simple sur le plan strictement chimique. Ce technicien avait oublié de nettoyer le carré de terre dans lequel les essais avaient été réalisés avant de partir en vacances. À son retour il constata que toutes les plantes étaient mortes et il appella le responsable des essais. Or il se trouve que cette molécule avait été également testée une année auparavant par la société dans laquelle je venais d’arriver pour sévir dans mes recherches. Le technicien de la serre avait été tout simplement plus discipliné que son homologue américain et l’effet du glyphosate fut ignoré car cet herbicide n’agit pas instantanément. J’ajouterai après avoir relaté cette anecdote qu’à cette époque il était donc vital pour la société d’identifier une nouvelle cible herbicide pour se laver de ce genre d’affront.

À force d’acharnement et de créativité dans le domaine analytique j’eus au moins la satisfaction de pouvoir publier quelques articles relatifs à cette biosynthèse des vitamines du groupe B qui était alors inconnue mais qui ne firent pas un grand bruit car il était acquis que les plantes descendaient des bactéries photosynthétiques et que cette biosynthèse ne pouvait pas être différente de celle des bactéries ce que mes travaux vérifièrent largement. Un chercheur rémunéré par l’Etat doit prouver qu’il travaille, ce que je fis donc. En fait pour trouver une cible pour un nouvel herbicide il aurait suffi de travailler sur des bactéries photosynthétiques. Et si une molécule parmi la collection de plusieurs centaines de milliers dont disposait alors ce centre de recherche montrait un effet alors il serait plus approprié de s’affranchir de travaux de recherche complexes. C’était l’époque où ce que l’on appelle le screening haute fréquence était mis en place par les grands laboratoires pharmaceutiques ou impliqués dans la recherche phytosanitaire.

Cette approche consiste à cultiver des bactéries, des levures ou des cellules végétales dans des boites comportant 96 petites alvéoles et d’y ajouter des milliers de produits différents à l’aide de robots, des produits qui sur le plan chimique diffèrent le plus souvent d’un iota puis d’examiner les résultats eux-mêmes analysés automatiquement. Lorsque ce type d’approche totalement déshumanisé et livré au hasard pur signale un « hit » – un résultat pour parler français – la molécule repérée par un code-barre est confiée à une technicienne qui suivra un protocole rigide d’identification du mécanisme d’action du produit en question.

Autant dire que pour moi il ne s’agissait plus de science mais de loterie, en quelque sorte. C’est toujours ainsi que les grands groupes, et plus que jamais car tout est robotisé, pharmaceutiques et agrochimiques travaillent aujourd’hui avec quelques améliorations tout de même. En un peu plus de 30 ans les choses ont bien changé. Par exemple la puissance de modélisation des ordinateurs fait qu’à partir d’une séquence de l’ADN du gène codant pour un enzyme on peut prédire sa structure spatiale. Il suffit alors de manipuler une levure ou une bactérie pour produire la protéine d’intérêt puis de trouver les conditions pour arriver à la cristalliser, une opération effectuée à l’aide de robots dès l’instant où il a été possible d’obtenir des quantités suffisantes de cette protéine à l’aide de microorganismes génétiquement modifiés à cet effet mais néanmoins purifiées par des « petites mains » car il faut tout de même un minimum d’intervention humaine, pour réaliser une étude cristallographique dans un centre disposant d’une synchrotron qui permet d’émettre des rayons X de grande qualité.

Les résultats sont ensuite traités à l’aide de puissants ordinateurs et alors le chimiste pourra, toujours à l’aide d’ordinateurs de modélisation, concevoir une molécule chimique susceptible d’inhiber l’activité de l’enzyme en question, et le tour est joué.

La créativité telle que je la concevais car je faisais partie de ces chimistes des protéines de la vieille école a perdu tout son sens et c’était là le point auquel je fus confronté car j’étais et je voulais rester un chercheur de « paillasse », cette table carrelée sur laquelle on travaille avec des tubes à essai et il me fallut peu de temps après ces quelques années passées de recherche sur la biosynthèse des vitamines du groupe B chez les plantes pour aller frapper à la porte du Directeur des recherches du centre et le prier de me confier un autre sujet de travail correspondant mieux à mon savoir-faire de vieux crabe des protéines. Ce sera l’objet d’un prochain épisode de ces mémoires.

Le mystère du bâillement

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Si quelqu’un vous demande : »pourquoi tu bâilles ? » et que vous lui répondez en énumérant toutes les raisons de votre bâillement, faites-en vite part à l’Académie des Sciences car vous pourriez recevoir le Prix Nobel de physiologie. La science n’a toujours pas trouvé d’explication à ce comportement pratiquement universel chez les vertébrés. Dans l’utérus l’enfant commence à bâiller dès la fin du troisième mois de gestation. Tous les vertébrés se livrent inconsciemment à ce genre de rite primitif, depuis les tortues et les poissons jusqu’aux oiseaux. Le bâillement a été très bien décrit par exemple par le Docteur Robert R. Provine, spécialiste mondial de la science du bâillement, dans un fameux article paru en 2005 dans la revue American Scientist. N’importe qui peut décrire un bâillement mais de là à en élucider les causes profondes est une toute autre histoire.

Tout ce qui a pu être observé – et non pas expliqué – est que le bâillement est contagieux dès l’âge de 5 ans. Chez les bonobos ce comportement est d’autant plus « contagieux » que les individus sont proches socialement. Les chiens sont sensibles aux bâillements de leur maître mais pour les chats rien n’a pu être prouvé en ce sens.

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Les physiologistes se perdent en conjectures … Le bâillement serait une manifestation de l’empathie. En effectuant une imagerie fonctionnelle par résonance magnétique de personnes observant des petits clips vidéo montrant des personnes en train de bâiller des zones particulières du cerveau étaient activées et ces zones cérébrales seraient impliquées dans l’empathie, c’est à peu près tout.

Le rire est également contagieux et bâillement et rire feraient appel à des circuits neuronaux primitifs qui ont résisté à l’évolution. Les bâillements sont seulement plus fréquents quand on a sommeil, c’est un fait indéniable qui n’a pourtant jamais pu être vérifié scientifiquement en effectuant par exemple un électro-encéphalogramme. Les tracés ne révèlent aucune différence de l’état d’éveil avant et après un bâillement. Certains biologistes ont rapproché les bâillements à un déficit en oxygène du sang, pourtant toutes les analyses effectuées dans ce sens n’ont jamais pu formellement valider cette hypothèse. Enfin, une conséquence du bâillement est l’ouverture des trompes d’Eustache qui abaisserait la pression de l’oreille interne. Or si cette hypothèse était exacte les passagers d’un avion bâilleraient plus souvent quand l’avion change d’altitude, ce qui n’est pas le cas.

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Continuez à bailler, même aux corneilles, en vous disant que vous ne savez pas pourquoi, ce comportement est totalement inexpliqué …

Inspiré d’un article paru dans Medical News Today